一、川崎病39例临床分析（论文文献综述）
杨向娜,沈凌,邓健,叶绮娜[1]（2021）在《卫气营血辨证论治川崎病的文献研究》文中提出目的:对卫气营血辨证论治川崎病的中医证候分型、常用治则、处方方药进行统计分析。方法:通过计算机及手工检索主题词,登录国内外各大数据库网站搜索相关文献,收集建库至今国内外公开发表的采用卫气营血辨证法或中医中药疗法治疗川崎病的临床研究文献。分别采用SPSS 18.0软件、Excel自带的算法对中医证候分型、药物使用频次及不同时期的治则进行统计分析。结果:共检索出相关文献231篇,最终纳入文献39篇共计95个处方。结果表明卫气同病证、气营两燔证、气阴两伤证3个证型的均值都在1.35以上,等级和均大于41。卫气营血辨证论治川崎病初期治法辛凉透表,清热解毒比例为42.1%。极期治法清气凉营,解毒治疗比例为64.5%。后期治法益气养阴比例为59.7%。对纳入文献的95个处方进行药物频次统计,结果发现有22味药物的使用频次>10。前五位依次是赤芍、连翘、生地黄、甘草、玄参。结论:研究学者运用卫气营血辨证论治川崎病的证候分型以卫气同病证、气营两燔证、气阴两伤证这3个证型的意见集中度高。初期治则主要是辛凉透表,清热解毒;极期治则主要是清气凉营,解毒;后期治则主要是益气养阴。赤芍、连翘、生地黄、甘草、玄参是临床治疗川崎病的核心药物。
褚馨远,陈希,李奇蕊,甄珍,高路,于文,袁越[2]（2021）在《儿童复发川崎病的临床分析》文中研究表明目的分析儿童复发川崎病的临床特征,为复发川崎病的诊断与治疗提供一定的理论依据。方法 2016年1月至2019年12月入住首都医科大学附属北京儿童医院的川崎病患儿,选择复发病例,比较患儿初发时与复发时的临床表现、辅助检查、治疗情况等。结果 4年间共收治确诊川崎病患儿3 041例,其中复发65例,男∶女为3.1∶1,复发时年龄（2.42±2.04）岁。复发时患儿发热热程为（5.66±2.37）d,较初发时明显缩短,且皮疹、四肢改变发生率较初发时有所降低,但常伴随呼吸道与消化道症状。65例复发患儿中,初发时出现冠状动脉损害的患儿19例（29.2%）,其中15例复发时冠状动脉损害有所减轻;另有11例患儿复发时出现新的冠状动脉损害。65例复发患儿中,9例患儿初发时考虑为静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin,IVIG）无反应型川崎病,但其中5例复发时IVIG初始2 g/kg后症状即明显改善;共12例患儿复发时考虑为IVIG无反应型川崎病。结论儿童川崎病复发多发生于初次发病1年内,且3岁以下儿童多见。多数患儿复发时发热热程短于初发,主要临床表现较初发时不典型。部分患儿初发时初始IVIG治疗有效,但复发时IVIG无反应,需应用糖皮质激素或英夫利昔单抗等治疗。
齐双辉,魏兵[3]（2021）在《川崎病抗冠状动脉血栓中西药物的应用进展》文中研究说明冠状动脉血栓是川崎病严重的并发症,已成为儿童获得性心脏病的重要原因之一。川崎病-冠状动脉血栓的发病机制目前仍在探究,其治疗方案和用药已成为研究热点。本文从中西医两方面回顾川崎病-冠状动脉血栓治疗药物的应用。西医将川崎病-冠状动脉血栓治疗药物分为抗血小板药、抗凝药物和溶栓药。而中医以清热解毒、益气养阴和活血化瘀三种方药为治疗主线,同时强调"活血化瘀"方药必须贯穿川崎病-冠状动脉血栓治疗的始终。
汪利霞[4]（2021）在《基于机器学习的IVIG不敏感川崎病的影响因素及早期识别模型研究》文中进行了进一步梳理目的基于医院临床病历数据资料,以某三甲综合医院住院的KD患儿为例探讨西北地区KD的临床流行病学特征,利用机器学习探索IVIG不敏感KD的影响因素,构建适合西北地区的IVIG不敏感KD预测模型,旨在早期识别IVIG不敏感的患儿,以便指导临床医生制定合理的预防措施和治疗方案,防止不良事件的发生。方法收集2015年10月-2020年7月在兰州大学第二医院儿科（甘肃省儿童医院）住院治疗的KD患儿的病例资料,包括:人口学特征、临床表现、实验室检查、心脏彩超随访结果,分析KD患儿的流行病学特征;将KD患儿分为IVIG敏感组和IVIG不敏感组,利用Lasso-Logistic回归和GBDT决策树机器学习的方法探索IVIG不敏感KD的影响因素并构建预测模型,使用ROC曲线下的面积、正确度、敏感性、特异性以及SHAP值来评估每个模型的性能,最后与国内外的预测模型相比较,遴选最优的早期识别模型。结果（1）共有603例患儿纳入研究,其中男性400例,女性203例,男女比例为1.97:1;中位发病年龄25个月（范围15～40月）,主要集中在0～5岁（占90.55%）,1～3岁年龄组分布人数最多（占48.75%）;季节分布来看:春季（160例,占26.53%）、夏季（190例,占31.51%）、秋季（116例,占19.24%）和冬天（137例,占22.72%）。（2）从2015年到2020年间,KD患儿的例数总体呈逐年上升,年平均增长率为136.00%;CAL的构成比呈下降趋势（年平均增长率为-0.47%）;IVIGR发生率也呈逐年下降趋势（年平均增长率为-1.29%）。（3）KD并发CAL最容易发生的部位为左冠状动脉,高达224频次（42.83%）,其次分别为前降支（190频次,36.23%）、右冠状动脉（80频次,15.30%）、左回旋支（29频次,5.54%）。并发CAL的类型主要以冠状动脉扩张和小型冠状动脉瘤为主。（4）对入院时没有发生CAL的325例KD患儿进行随访观察,在186例拥有完整心脏彩超的患儿中24例（12.90%）并发了CAL,发生CAL平均中位时间为3周（1～6周）,最短发生时间1周,最长为10周。对入院时已经发生CAL的278例患者进行心脏彩超随访观察,扩张、小中型冠脉瘤中有49例患儿因研究结束日期仍未到达随访终点（18例）或失访（31例）被排除,剩余的扩张、小中型冠脉瘤均发生转归,其中冠状动脉扩张转归时间中位数3周（6～10周）,最快转归仅需1周,最慢转归需33周;小型冠状动脉瘤转归时间中位数为7个月（4～13个月）,最快转归仅需2个月,最慢转归为27个月;中型冠状动脉瘤转归时间中位数为37.5个月（32.5～44个月）,最快转归为28个月,最慢转归为59个月;截止到研究终点,7例大型冠脉瘤均没有发生转归,其中4例发生血栓。（5）KD并发CAL与IVIG敏感性进行关联性分析时发现:IVIG不敏感组中CAL的构成比高于IVIG敏感组,差异具有统计学意义（χ2=17.03,P<0.01）。各类型的CAL在IVIG不敏感组和IVIG敏感组之间均存在统计学意义（P均小于0.01）,IVIG不敏感组中各类型CAL的发生率均高于IVIG敏感组。（6）Lasso-Logistic回归模型:当λ=0.0155时,Lasso回归取得最优解,筛除变量2个,筛出变量12个,将Lasso筛选出变量纳入到Logistics回归中构建Lasso-Logistics回归模型发现,发热时间长,高水平的CRP、血清P、TBIL、LDL;低水平的PLT、血清Na、ALB以及CHO为IVIG不敏感的独立危险因素。模型的AUC为0.75,灵敏度为65.48%,特异度为75.66%,正确率为41.13%。（7）GBDT模型:利用80%的数据集作为测试集构建GBDT模型,利用20%的数据集作为验证集调整GBDT学习中的超参数,当超参数树深度为5时,GBDT模型表现最佳,基于最佳参数利用全部数据集构建GBDT模型,其AUC为0.87（95CI:0.85～0.90）,灵敏度为72.62%,特异度为89.04%,正确率为61.65%,利用SHAP值评价各特征值对模型的贡献程度时发现:GBDT决策树模型中最重要的特征依次为TBIL、ALB、CRP、发热时间、血清Na。结论KD主要集中1～3岁的男孩,12月份高发;从2015-2020年KD发病人数呈逐年上升趋势,CAL的构成比和IVIGR发生率整体呈下降趋势;KD并发CAL主要好发于左冠状动脉,以冠脉扩张和小型冠状动脉瘤为主;KD患儿出院后应严格进行随访,谨防不良事件的发生;IVIG不敏感KD患儿发生CAL的可能性更高;在本地区GBDT模型是IVIG不敏感KD并发CAL的最优识别模型。
李伟[5]（2021）在《整合素α2基因多态性及微小RNA作用于川崎病冠状动脉病变机制研究》文中研究说明研究背景川崎病（Kawasaki Disease,KD）是一种原因未明的全身性中、小血管炎反应综合征,其主要临床特点包括发热、皮肤粘膜损害、颈部淋巴结肿大等,本病是日本的儿科医生川崎富作在1967年首次报道,其主要损害是冠状动脉病变,早期表现为冠状动脉扩张、冠状动脉动脉瘤,恢复期可形成冠状动脉狭窄、血栓形成以及心肌梗死等,严重可导致死亡。未经治疗的患儿约20%～25%可导致冠状动脉病变。此病多发于5岁以下儿童,发病人群主要为亚裔人群。2012年日本流行病学报告小于5岁的儿童KD发病率为264.8/10万,国内流行病学资料表明,北京市2000年至2004年5岁以下儿童发病率为（40.9～55.1）/10万,上海市2013至2017年5岁以下儿童发病率68.8～107.3/10万,呈逐年升高趋势,而且近些年来发病率越来越高,当前KD已是儿童最常见后天性心脏病主要病因之一。KD的发病病因及机制尚不明确。当前的研究认为KD在遗传易感性基础上,由外源性抗原触发,引起机体免疫机制紊乱所致全身中小血管炎。流行病学研究显示KD的发病率存在明显的种族之间差异,以亚裔的人群发病率较高以及同胞之间发病率高,提示KD的发病机制有一定的遗传易感性因素参与。整合素α2（Integrinα2,ITGA2）是重要的胶原蛋白受体,在上皮细胞和血小板中表达较高,在血小板以及纤维胶原的粘附过程中具有非常重要的作用,粘附过程会导致血小板的激活和血栓的形成,在冠心病、动脉粥样硬化、脑卒中、肿瘤及免疫性炎症反应等中发病中发挥着重要作用。单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNP）指基因组内DNA中某一特定核苷酸位置上存在转换、颠换、插入、缺失等不同类型且其中发生率大于1%的变异。然而ITGA2基因SNP与KD冠状动脉病变相关的关系,查阅国内外文献,我国汉族人群中尚无该基因多态性与KD相关报道,本研究探讨ITGA2在我国汉族人群中的KD分布情况以及研究ITGA2的基因单核苷酸多态性与KD冠状动脉病变相关性,为进一步改善KD患儿预后提供理论依据。微小RNA（microRNAs,miRNA）是一组约20个左右核苷酸高度保守的非编码RNA,广泛存在于自然界中。研究发现miRNA在心血管疾病、免疫性疾病及肿瘤等多种疾病的发生发展中,通过与靶基因的3’端（非翻译区）区域部分序列相结合,互补后降解已转录的靶基因mRNA,或者抑制靶基因编码蛋白进而对疾病发生发展起到作用。血浆miRNA作为生物标志物以及用于诊治疾病是目前研究的热点。因miRNA在组织和血液的表达相对稳定,不容易被核酸酶消化,且miRNA的表达在不同种类疾病、组织和细胞中具有特异性。所以导致血浆miRNA在各种疾病早期诊断以及药物开发等临床基础方面的研究全面开展。对于血浆miRNA在KD作用机制尚未完全清楚,因此,本研究以筛选出KD的明显差异表达血浆miRNA的差异表达为切入点,通过茎-环的RT-PCR方法检测和验证明显差异表达miRNA,分析其生物学功能,为进一步研究发病机制和发现新的生物学标志物是KD早期诊断、治疗重要内容,最终为KD合并冠状动脉损伤的患儿早期诊断和基因靶向的治疗并改善预后提供理论依据。KD的诊断主要是依靠临床的表现,尚未特异性诊断指标,能否早期诊断及治疗KD是影响KD冠状动脉病变预后的关键。KD治疗方案主要为静脉输注丙种球蛋白（Intravenous Immune Globulin,IVIG）及口服阿司匹林治疗,经规范治疗后KD冠状动脉病变发生率可下降至5%左右。阿司匹林具有抗炎作用,可缩短发热时间和抗血小板作用,因此是最初治疗KD的疗法之一。meta分析表明,阿司匹林治疗不影响冠状动脉瘤形成。自从KD患儿应用IVIG治疗在1983年首次报道,之后的研究证实IVIG能够降低KD合并冠状动脉病变发生风险,在KD病程第7～10天内治疗可得到最好效果。但第10天后仍存在持续发热、炎症指标升高和/或冠状动脉病变的患儿也应给予大剂量IVIG治疗。也有日本研究显示病程4天内时早期开始治疗者更容易出现IVIG无反应。2017年AHA发布的《川崎病诊断、治疗与长期管理的新科学声明》建议诊断者明确尽早使用IVIG,诊断时间最早可提前到发病第3天。虽然IVIG作用的机制仍不明确,但IVIG具有全身性抗炎作用,能够减轻发热并减少急性反应物,其可能机制包括:调节细胞因子的水平和生成、增加T细胞抑制因子活性、下调抗体合成、对补体系统的作用、以及提供抗独特型抗体。虽然使用大剂量IVIG可预防KD冠状动脉病变,但IVIG的时机和有效性对中期KD冠状动脉结局影响仍需进一步确定。目的1.探讨我国汉族儿童整合素α2的基因单核苷酸多态性与KD冠状动脉病变相关关系。2.探讨miRNAs与KD冠状动脉病变发病机制相关关系。3.分析大剂量IVIG治疗时机对KD冠状动脉病变结局的影响及影响KD冠状动脉病变的高危因素。方法1.应用病例-对照研究的方法,我们选择对ITGA2基因位点,利用NCBI dbSNP数据库和SNP info信息,筛选符合以下标准的研究SNPs:（1）在HapMap数据中报道的中国汉族后代中等位基因频率≥5%并且不包含于已有的KD全基因组范围关联研究中;（2）位于基因调控区或影响转录因子结合位点活性或启动子中的微小RNA结合位点活性或改变外显子中的氨基酸。采用卡方检验比较一般资料以及SNP基因型在KD研究组及对照组中的分布差异。采用单因素及多因素logistic回归分析来计算比值比（OR）、校正OR及95%置信区间（CI）用来评估关联的程度。2.通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测KD患儿在IVIG治疗前、后及正常健康儿童血浆中的miRNA差异表达的建立。筛选出选择明显差异表达的miRNA在更大的样本临床资料中进一步验证。关键miRNA在KD冠状动脉病变的作用机制研究。3.本研究回顾性分析在2015年1月至2017年12月期间诊断为KD患儿,随访终点2018年12月。该项研究已在中国临床试验注册中心登记。本研究主要指标是入院时超声诊断冠状动脉病变及12月内随访心脏超声结果。次要指标是IVIG治疗前后炎症指标。以ROC曲线下面积、敏感性和特异性为指标筛选出评价IVIG治疗KD的预防冠状动脉病变（coronary artery lesions,CALs）最佳时机,采用t检验和卡方检验比较各组别人口学特征、炎症指标以及冠状动脉病变构成比,应用单因素及多因素logistic回归分析KD冠状动脉病变因素。结果1.ITGA2基因SNP与KD冠状动脉病变的相关性。本研究随机选择KD组818例,选择同时期的年龄、性别想匹配1401例健康儿童作为对照组,符合标准所选择血小板活化通路核心基因ITGA2基因C807T（rs1126643）。该基因型在KD组及对照组中性别、年龄存在着差异无统计学意义。818例KD根据有无并发冠状动脉瘤（coronary artery aneurysms,CAAs）,分为两个亚组,其中CAAs组116例（14.18%）,702例（85.82%）患儿为无CAAs组。研究人群中ITGA2基因型的HWE=0.9626>0.05,说明本次研究对整个群体具有一定的代表性。多因素logistic回归分析ITGA2基因C807T（rs1126643）在KD组及对照组差异有统计学意义。与健康对照组相比,相对于我们发现ITGA2基因C807T（rs1126643）T等位基因低于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。OR值<1为保护因子。相对于rs1126643野生型CC基因型,经过年龄、性别校正后,TT基因型携带者患儿患病的风险降低了 38%（校正 OR=0.62,95%CI=0.43-0.88,p=0.0078）,TTvsCT+CC（校正 OR=0.63,95%CI=0.44-0.889,p=0.0093）。我们发现 ITGA2 基因C807T（rs1126643）TT基因型对KD具有保护作用。进一步分层分析表明,当ITGA2基因C807T（rs1126643）CC/CT作为对照基因型,TT基因型者在年龄≤60月龄,女性患儿及KD无CAAs更具显着保护作用。2.miRNA与KD冠状动脉病变的相关性研究,选择5例KD合并冠状动脉病变在IVIG治疗前、后患儿血浆的具有明显的差异miRNA,芯片结果显示miR-126在KD患儿治疗前明显降低,IVIG治疗升高（大于2倍以上）。选择进一步扩大样本到10例KD合并冠状动脉病变接受大剂量IVIG治疗治疗前、后患儿及5例健康儿童作为对照组采用实时荧光定量PCR研究方法进行检测验证差异表达miR-126。定量PCR显示差异表达miRNAs在KD治疗前患儿中明显低表达但在健康儿童、接受IVIG治疗的KD合并冠状动脉病变患儿检测到表达的候选miRNAs,统计结果显示,在所验证的差异miRNA分子中,miR-126在KD IVIG治疗中明显差异表达,具有统计学差异（p<0.05）,说明筛选结果可靠。前期研究结果显示治疗过后的KD患儿血浆miR-126表达量增高,上述资料表明miR-126是对于血管内皮有积极作用的。使用较为权威的数据库Target Scan在线软件对的miRNA-126的靶基因进行预测miR-126,双荧光素酶报告基因实验明确miR-126与靶基因SPRED1相结合（p<0.05）,差异有统计学意义。说明miR-126能通过结合SPRED1基因3’UTR影响其荧光活性改变。用Western-Blot实验方法,验证与SPRED1因子相关的细胞信号通路蛋白,miR-126 mimics 其靶基因 SPRED1 表达量下调,增强了 VEGF,FGF-1,Ras-p21,MAPK-p38蛋白水平依次增加为1.67倍,1.93倍,1.76倍和1.86倍,加入miR-126 Inhibitor后,miR-126 inhibitor组的SPRED1蛋白水平是Cell组的1.51倍,同时受到负调控因子的SPRED1的调控,VEGF,FGF-1,Ras-p21及MAPK-p38的蛋白水平依次减少为0.54,0.64,0.59和0.63,实验证实miR-126有利于促进血管内皮细胞生长。将miR-126 mimic及inhibitor的小分子转染HCAEC,结果表明,miR-126 mimic导致HCAEC细胞活力上调,细胞周期发生变化,处在G2期的细胞比例显着增高,而处在S期的细胞比例显着降低（p<0.05）。而转染miR-126 inhibitor后HCAEC的反应则相反。其细胞活力显着下降,G2期细胞比例显着降低,而S期细胞比例无变化（p<0.05）。表明KD患儿miR-126的确能够对HCAEC起积极作用,通过治疗后KD患儿血液内miR-126表达量上升,病情好转。本研究结果证实miR-126在KD合并冠状动脉病变的通过关键靶基因SPRED1的调控血管生成因子VEGF,FGF-1作用的分子机制。3.IVIG治疗时间对KD冠状动脉病变结局的影响。研究3年时间符合入选标准并随访12月1281例KD患儿。ROC曲线显示IVIG治疗时间预测KD冠状动脉病变的最佳天数为7.5天,ROC曲线下面积为0.80（95%CI=0.76-0.84,p<0.001）。本研究中816例（56.9%）为男性,465例为女性患儿（43.1%）。患儿中位年龄为12个月（11-36个月）,141例（11%）为IVIG无反应KD患者。患儿接受IVIG治疗的中位数时间为6天,诊断时339例（26.5%）有CALs,94 例（7.3%）有 CAAs。随访 12 个月,39 例（3.0%）仍存在 CALs,23 例（1.8%）持续存在CAAs。根据IVIG治疗时间将所有病人分为4组:第1组为发病第4天内接受IVIG治疗,第2组为发病第5-7天内接受IVIG治疗,第3组为发病第8-10天内接受IVIG治疗,第4组为发病后10天以后接受IVIG治疗。第1组77例、第2组817例、第3组249例和第4组138例。第4组IVIG无反应率高于其他3组,差异有显着性（p=0.001）。入院诊断KD时,心脏彩超CALs在第1至4组分别 14.1%,19.5%,35.3%和 58.7%;CAAs 在第 1 至 4 组分别 2.6%,3.5%,8.4%和30.4%。随访12个月,第3、4组CALs和CAAs发生率均高于第1、2组,差异有显着统计学意义（p<0.001）。CALs和CAAs在第1、2组构成比不同,但差异无统计学意义。第2组与第3组相比,两组之间比较存在差异并统计学意义（p<0.05）,1 月时 KD 患 CALs 及 CAAs 相对风险分别为 OR 2.1（95%CI 1.4-3.0）,OR 3.9（95%CI 1.9-8.2）,12个月时KD患CALs及CAAs相对风险分别为OR 5.3（95%CI 2.0-13.9）,OR 13.5（95%CI 2.9-14.1）。根据12月随访结果影响KD合并CALs多因素logistic回归分析,将患儿的年龄、性别、发热持续天数、IVIG使用病程天数、IVIG无反应、白细胞、中性粒细胞百分比以及C-反应蛋白8个因素做单因素分析,筛选有意义自变量进行多因素logistic回归分析,结果显示IVIG使用病程天数、丙球无反应与是KD合并CALs独立危险因素（p<0.001）。结论1.血小板活化通路核心基因位点ITGA2 C807T（rs1126643）基因多态性改变可能与中国人群的KD发病以及KD合并冠状动脉病变遗传易感性有关,此结果尚需要更大规模前瞻性研究进一步验证。2.差异表达的miR-126在KD治疗前表达明显下降,IVIG治疗后明显升高,通过直接下调控靶基因SPRED1,导致VEGF,FGF-1,Ras-p21及MAPK-p38的表达量增加,从而促进血管生成的活化。提示miR-126及其靶基因SPRED1可能与KD冠状动脉病变的发生、发展过程有关,可能成为KD合并冠状动脉病变潜在的早期诊断标志物和治疗新靶点。3.本研究表明IVIG治疗在KD病程7天内可更好有效预防冠状动脉病变。IVIG治疗在病程4天内并不会增加冠状动脉病变发生率和IVIG无反应的发生率。IVIG使用天数、IVIG无反应是KD合并CALs高危因素,因此建议大剂量IVIG对急性期KD治疗越早越好。
罗刚,泮思林,纪志娴,杜占慧[6]（2021）在《儿童再发川崎病临床特征分析并文献复习》文中研究表明目的探讨儿童再发川崎病的发生率、临床特征及冠状动脉病变（CAL）发生情况。方法选择2010年5月至2019年10月,青岛市妇女儿童医院心脏中心收治的10例再发川崎病患儿为研究对象。回顾性分析这10例患儿的临床病例资料。采用配对t检验、Fisher确切概率法及Wilcoxon符号秩和检验,对10例患儿初发与再发时的临床表现、实验室检查结果等进行统计学比较。对国内外儿童再发川崎病相关文献进行文献复习。本研究经青岛市妇女儿童医院伦理委员会批准（审批文号:QFELL-KY-2019-64）。结果 （1）本中心2010年1月至2019年12月,川崎病再发率为1.16%（10/865）,再发川崎病患儿中,男性患儿为7例、女性为3例。（2）10例患儿川崎病再发时年龄为（42.0±15.8）个月,初发至再发间隔时间为（12.1±6.2）个月,出院后随访至2020年4月预后良好。（3）本组川崎病患儿初发与再发时热程,皮疹、淋巴结肿大、球结膜充血、口唇充血及手足硬肿发生率,血清C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、血红蛋白（Hb）、白蛋白、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,以及白细胞及血小板计数比较,差异均无统计学意义（均为P>0.05）。初发与再发时,其CAL发生率比较,差异亦无统计学意义（P>0.05）。（4）文献复习结果:川崎病再发率为1.3%～3.4%,男性患儿多见,初发患儿年龄为0.4～2.2岁,初发距再发的间隔时间为1.0～3.3年,再发时患儿热程多短于初发时;川崎病患儿初发与再发时CAL发生率分别为6.3%～45.5%、 6.3%～60.0%。结论再发川崎病多见于5岁以下儿童,并且多发生于初次发病后1.5年内,再发患儿的CAL发生率较初发患儿无明显升高。尚未发现与川崎病再发明确相关的危险因素,婴幼儿期初发川崎病患儿其再发可能性更高。
葛昂[7]（2020）在《EBV-IgM对川崎病患儿静脉注射大剂量免疫球蛋白敏感性的预测价值》文中研究指明目的研究影响静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIG）治疗川崎病（KD）患儿敏感性的危险因素,探索EBV-IgM对KD患儿IVIG敏感性的预测价值。方法根据静脉注射IVIG的敏感性将KD患儿分为敏感组和耐药组,分别对患儿的临床资料、一般实验室检查资料及EBV-IgM结果进行单因素分析;应用多因素Logistic分析,明确血清EBV-IgM对IVIG敏感性的影响;建立预测模型,观察血清EBV-IgM对IVIG敏感性的预测价值。结果1.收集的353例诊断为KD的患儿均伴有发热,其中男性174例（49.3%）,女性179例（50.7%）;年龄<12个月者111例（31.4%）,≥12个月者242例（68.6%）;急性期发热持续时间<5天者65例（18.4%）,5-10天者251例（71.1%）,>10天者37例（10.5%）;出现皮疹者274例（77.6%）;出现颈部淋巴结肿大者342例（96.9%）;出现四肢末端改变者327例（92.6%）;出现眼球结膜改变者332例（94.1%）;出现口腔改变者343例（97.2%）;出现卡疤红肿再现者285例（80.7%）;出现会阴部潮红者256例（72.5%）;EBV-IgM阳性者59例（16.7%）。2.在静脉应用大剂量IVIG后,有41例（11.6%）患儿对IVIG耐药,312例（88.4%）患儿对IVIG敏感。分别对比敏感组和耐药组患儿的临床资料,其中性别（χ2=4.585,P<0.05）和年龄（χ2=6.467,P<0.05）差异有统计学意义;敏感组KD患儿血清EBV-Ig M阳性率10.3%,耐药组KD患儿血清EBV-IgM阳性率为65.9%,差异有统计学意义（χ2=80.467,P<0.05）。两组患儿在发热持续时间、皮疹、颈部淋巴结肿大、四肢末端改变、眼球结膜改变、口腔改变、卡疤红肿再现及会阴部潮红指标的差异均无统计学意义（P>0.05）。对比敏感组和耐药组患儿实验室检查资料,其中血小板（PLT）（z=-7.095,P<0.05）、血沉（ESR）（z=-5.124,P<0.05）、中性粒细胞计数（N）（t=-5.265,P<0.05）、白细胞（WBC）（t=-7.004,P<0.05）、中性粒细胞比例（N%）（t=-4.230,P<0.05）、血红蛋白（Hb）（t=2.054,P<0.05）、C-反应蛋白（CRP）（z=-2.072,P<0.05）、降钙素原（PCT）（z=-2.130,P<0.05）、血清白蛋白（Alb）（t=3.089,P<0.05）和谷丙转氨酶（ALT）（z=-8.202,P<0.05）的差异均具有统计学意义。将单因素分析差异有意义的指标进行多元逐步Logistic回归分析,EBV-IgM阳性[OR=3.455,95%CI（1.418,8.421）]、PLT<451×109/L[OR=0.996,95%CI（0.994,0.998）]、WBC>16.01×109/L[OR=1.270,95%CI（1.156,1.395）]、ALT>158U/L[OR=1.005,95%CI（1.001,1.010）]是IVIG耐药的独立危险因素（P<0.05）。3.建立IVIG耐药预测模型,依据多因素分析回归系数赋分:EBV-IgM阳性=2分,PLT<451×109/L=4分,WBC>16.01×109/L=2分、ALT>158U/L=4分,截断值为6分,预测灵敏度为75.61%,特异度为78.21%。结论1.PLT、WBC、EBV-IgM和ALT是影响KD患儿IVIG敏感性的独立危险因素。2.EBV-IgM联合PLT、WBC和ALT对KD患儿应用IVIG的敏感性具有预测价值。
刘远威[8]（2020）在《儿童川崎病与血清维生素A、E水平的相关性分析》文中指出目的:前瞻性分析儿童川崎病与血清维生素A、E水平的相关性。方法:选取南华大学附属郴州医院儿童医院2017年6月至2018年12月期间0至4周岁儿童,到儿童心血管内科住院诊断为川崎病（Kawasaki Disease,KD）的儿童及到我院儿童保健科健康体检的儿童纳入研究对象,KD儿童中根据Z值分为冠脉病变组（Coronary Artery Lesion Group,CALG）及非冠脉病变组（Non-Coronary Artery Lesion Group,NCALG）。对纳入研究对象进行高效液相—串联质谱法检测儿童血清维生素A（vitamin A,Vit A）、维生素E（vitamin E,Vit E）水平。将KD儿童与健康体检儿童进行对比,比较两组血清VitA、E水平,并对KD患儿CALG与NCALG进行对比,比较两组间血清VitA、E水平。结果:1.纳入研究的94例儿童中,KD组43例,男26例,女17例,平均年龄（1.64±0.99）岁:其中CALG13例,男7例,女6例,平均年龄（1.28±0.95）岁,NALG30例,男19例,女11例,平均年龄（1.78±0.99）岁。健康体检儿童组51例,其中男32例,女19例,平均年龄（1.81±0.95）岁。KD患儿中CALG与NCALG组、KD患儿与健康体检儿童间的性别构成、年龄比较无明显的差异（P>0.05）。2.（1）KD儿童组与健康体检儿童组的VitA、E水平比较,KD儿童组血清VitA水平低于健康体检儿童组,具有统计学意义（P<0.05）;KD儿童组血清VitE水平较健康体检儿童组无明显的差异（P>0.05）。（2）KD中CALG血清VitA、E水平较NCALG无明显的差异（P>0.05）。3.VitA的缺乏率明显高于VitE的缺乏率（P<0.05）。4.KD组血清VitA缺乏率低于健康体检儿童组,具有统计学意义（P<0.05）;KD组血清VitE缺乏率较健康体检儿童组无明显的差异（P>0.05）。结论:1.儿童KD与血清VitA水平低下可能有相关性,与血清VitE水平无明显相关性。2.儿童KD的CAL与血清VitA低下无明显的相关性。
秦璨[9]（2020）在《丹参提取物对川崎病模型小鼠心肌组织的作用及机制研究》文中研究指明目的:探讨活血化瘀药物丹参脂溶性有效成分丹参酮ⅡA、水溶性有效成分丹酚酸B联合应用对川崎病冠状动脉损伤模型小鼠心肌组织的作用,并探讨其相关作用机理,为中医药对川崎病冠状动脉损伤所致心肌损伤的治疗提供新思路。材料与方法:将72只BALB/C小鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、阳性药组、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:1）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（5:1）。除空白对照组外,其余各组分别在第1、3、5、7、9、11天以腹腔注射2.5g/kg牛血清白蛋白的方法进行造模,同时予空白对照组生理盐水2.5g/kg腹腔注射,观察小鼠活动、食欲、反应等变化。造模结束后空白对照组及模型组予生理盐水灌胃10天,予阳性药组按前3天455mg/（kg·d）、后7天45.5mg/（kg·d）的剂量进行灌胃,应用中药的组别按40mg/（kg·d）的剂量灌胃10天。末次给药24h后,对小鼠进行取材,眼球取血进行ELISA检测,取心肌组织及冠状动脉进行HE染色并且制作切片,明确病理变化。结果:1.小鼠行为学:丹参酮ⅡA联合丹酚酸B在治疗10天后,小鼠活动度恢复正常,进食饮水增加,生活质量提升。2.小鼠心肌组织形态学改变:丹参酮ⅡA联合丹酚酸B能够改变KD-CAL小鼠的心肌组织的断裂情况,与模型组相比,丹参酮ⅡA+丹酚酸B（1:5）组的心肌组织基本无异常,结构排列有序、紧密。3.药物有效性相关指标检测:（1）小鼠血清CK活性:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA联合丹酚酸B三个组均明显下降（P<0.05）;与阳性药组相比,丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）明显下降（P<0.05）。（2）小鼠血清CK-MB活性:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:1）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）明显下降（P<0.05）。（3）小鼠血清LDH活性:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA联合丹酚酸B三个组明显下降（P<0.05）。（4）小鼠血清α-HBDH活性:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA联合丹酚酸B三个组明显下降（P<0.05）。（5）小鼠血清AST活性:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:1）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）明显下降（P<0.05）;与阳性药组相比,丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）明显下降（P<0.05）。4.药物作用机制相关指标检测:（1）小鼠血清TNF-α水平:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）水平较低,（P<0.05）;与阳性药组相比,丹参酮ⅡA联合丹酚酸三个组差异无统计学意义（P>0.05）。（2）小鼠血清IL-6水平:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（5:1）水平较低（P<0.05）;与阳性药组相比,丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:1）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（5:1）水平较高（P<0.05）。（3）小鼠血清IL-1β水平:与模型组相比,阳性药组、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:5）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（5:1）水平较低（P<0.05）;与阳性药组相比,丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（1:1）、丹参酮ⅡA+丹酚酸B组（5:1）水平较高（P<0.05）。结论:1.丹参脂溶性有效成分丹参酮ⅡA、水溶性有效成分丹酚酸B联合应用能够抑制川崎病冠状动脉损伤模型小鼠心肌组织的改变,减少其心肌的坏死。2.丹参酮ⅡA联合丹酚酸B配比为1:5时抑制心肌组织损伤效果最为显着。3.丹参酮ⅡA联合丹酚酸B治疗KD-CAL导致心肌组织受损的机制可能与炎症相关细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β有关。
陈震[10]（2020）在《川崎病并发巨噬细胞活化综合征14例病例报告并文献复习》文中进行了进一步梳理目的:分析川崎病并发巨噬细胞活化综合征（KD-MAS）临床资料,探讨其临床特点。方法:回顾性分析2012年9月至2019年9月中国医科大学附属盛京医院（我院）收治的14例KD-MAS临床资料,并检索中英文数据库KD-MAS文献,根据出院结局和是否符合噬血细胞综合征诊断标准（HLH-2004）分为预后不良组（死亡或放弃治疗）和好转组、HLH-2004组和非HLH-2004组,进行统计学分析。结果:1、我院14例KD-MAS患儿中男8例,女6例;中位年龄为18.5月;MAS平均发病时间为15.8天。所有患儿均有发热、皮疹,颈部淋巴结、肝脏、脾脏肿大发生率分别为85.7%（12/14）、64.2%（9/14）、42.8%（6/14）。42.8%（6/14）患儿出现冠状动脉扩张。实验室检查:白细胞计数（WBC）:9例<4×109/L;血红蛋白（Hb）:12例<100 g/L;血小板计数（PLT）:7例<100×109/L;血沉（ESR）:5例<20mm/h;甘油三酯（TG）:3例>3.0mmol/L;纤维蛋白原（Fib）:8例<1.5g/L;血清铁蛋白（SF）:13例>500ng/ml;谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）均升高;噬血现象检出率为91.6%（11/12）。14例患儿均符合2005年全身型幼年特发性关节炎（sJIA）并发MAS诊断标准[s JIA-MAS（2005）],11例患儿符合s JIA-MAS（2016）诊断标准,7例患儿符合HLH-2004诊断标准。所有患儿均应用丙种球蛋白（IVIG）,13例应用糖皮质激素,4例应用依托泊苷（VP-16）。12例好转出院,2例因病情危重,选择退院。好转病例最长随访时间2年,未见MAS复发。2、61例KD-MAS患儿纳入对比研究,文献检索病例47例,我院14例。好转组50例（我院12例）,预后不良组11例（我院2例）,预后不良组Hb、Fib低于好转组,HLH-2004诊断符合率高于好转组,差异有统计学意义（P<0.05）;符合HLH-2004诊断标准组44例（我院7例）,不符合HLH-2004诊断标准组17例（我院7例）,HLH-2004组WBC、Hb、PLT、Fib低于非HLH-2004组,TG、LDH高于非HLH-2004组,冠脉扩张、肝肿大、脾肿大、预后不良发生率高于非HLH-2004组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1、KD患儿应用IVIG后仍持续发热,肝脾肿大,应及时完善MAS相关化验并动态监测,应用sJIA-MAS（2005）诊断标准早期诊断,并根据疾病阶段及严重程度制定个体化治疗方案。2、符合HLH-2004诊断标准的KD-MAS患儿病情更重,预后差。Hb、Fib水平与KD-MAS预后相关。
二、川崎病39例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川崎病39例临床分析（论文提纲范文）
（1）卫气营血辨证论治川崎病的文献研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略 |
| 1.4 文献筛选 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 筛选文献流程 |
| 2.2 纳入文献的特征 |
| 2.3 卫气营血辨证法治疗川崎病中医证候分型 |
| 2.4 卫气营血辨证法治疗川崎病常用治则 |
| 2.5 用药频次 |
| 3 讨论 |
（3）川崎病抗冠状动脉血栓中西药物的应用进展（论文提纲范文）
| 1 西药应用进展 |
| 1.1 抗血小板药物 |
| 1.2 抗凝药 |
| 1.2.1 华法林 |
| 1.2.2 低分子肝素 |
| 1.3 溶栓药 |
| 1.3.1 组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogenemia activator, tPA) |
| 1.3.2 阿昔单抗 |
| 2 中药应用进展 |
| 2.1 急性期，清热解毒方药为主 |
| 2.2 亚急性期，益气养阴方药为主 |
| 2.3 恢复期，活血化瘀方药为主 |
| 3 中西药协同应用 |
| 4 结语 |
（4）基于机器学习的IVIG不敏感川崎病的影响因素及早期识别模型研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.4 技术路线图 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 定义 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 KD 患儿的基线信息分析 |
| 3.2 KD患儿的彩超随访信息 |
| 3.3 川崎病患儿并发CAL与 IVIG敏感性之间的关联性分析 |
| 3.4 单因素分析 |
| 3.5 Lasso-Logistic模型 |
| 3.6 GBDT 决策树模型 |
| 3.7 与既往预测模型进行比较分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 KD患儿发病人数逐年升高,需引起儿科医生的高度关注 |
| 4.1.1 KD 主要集中 1~3 岁的男孩,春夏季高发 |
| 4.1.2 KD 并发 CAL 主要好发于左冠状动脉,以冠脉扩张和小型冠状动脉瘤为主 |
| 4.1.3 2015-2020 年期间KD并发CAL的构成比波动较大,总体呈下降趋势 |
| 4.1.4 2015-2020 年期间KD患儿IVIGR的发生率相对稳定,总体呈先上升后下降趋势 |
| 4.2 KD患儿的预后时间长,不确定性高,需定期进行彩超随访 |
| 4.2.1 入院时未并发CAL 的 KD患儿应在出院后定期随访,谨防CAL 的发生 |
| 4.2.2 入院时并发大型冠脉瘤的KD患儿转归时间长,不良反应严重,应引起家长和医生的重视 |
| 4.3 IVIG不敏感KD患儿更容易发生CAL,预测模型的构建迫在眉睫 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）整合素α2基因多态性及微小RNA作用于川崎病冠状动脉病变机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 整合素α2基因多态性与川崎病的相关性 |
| 一、引言 |
| 二、实验材料与方法 |
| 1. 实验对象 |
| 2. 主要仪器 |
| 3. 主要试剂 |
| 4. 引物 |
| 5. 基因分型 |
| 6. 实验结果的统计学分析 |
| 三、结果 |
| 1. 研究人群的一般资料 |
| 2. ITGA2基因多态性与川崎病的相关关系 |
| 3. ITGA2 C807T与川崎病冠状动脉病变的分层分析 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第二章 Micro RNAs与川崎病冠状动脉病变相关性 |
| 一、引言 |
| 二、研究对象、材料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究主要仪器 |
| 3. 引物设计 |
| 4. miRNAs检测 |
| 5. 细胞功能实验 |
| 6. Western-Blot实验 |
| 7. miRNA预测靶基因 |
| 8. 构建psi-CHECK2载体 |
| 9. 荧光素酶活性检测 |
| 10. 实验数据结果统计分析 |
| 三、结果 |
| 1、筛选明显差异表达的miRNA |
| 2、miR-126生物学功能 |
| 3. 差异miRNA的体外实验进一步验证 |
| 4、miR-126的靶向调节基因SPRED1功能鉴定 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第三章 大剂量IVIG治疗时机对川崎病预后的影响 |
| 一、引言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. IVIG治疗时间对KD冠状动脉病变的影响 |
| 3. 影响KD合并冠状动脉病变危险因素的logistic回归分析 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 全文总结及研究展望 |
| 参考文献 |
| 综述: 川崎病与整合素基因多态性研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 主要缩略词简表 |
| 成果 |
| 致谢 |
（6）儿童再发川崎病临床特征分析并文献复习（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 纳入与排除标准 |
| 1.2.2 相关诊断标准 |
| 1.2.3 观察指标 |
| 1.2.4 文献检索策略 |
| 1.3 统计学分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 本组再发川崎病患儿一般资料 |
| 2.2 本组再发川崎病患儿初发与再发时临床资料比较 |
| 2.3 文献复习结果 |
| 3 讨论 |
（7）EBV-IgM对川崎病患儿静脉注射大剂量免疫球蛋白敏感性的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 临床和实验室检查资料 |
| 3 血清EBV-Ig M测定 |
| 4 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 1 KD患儿的临床基线资料及血清EBV-IgM阳性率比较 |
| 2 KD患儿一般实验室检查资料 |
| 3 KD患儿IVIG耐药的危险因素分析 |
| 4 建立KD患儿IVIG耐药的预测模型 |
| 第四章 讨论 |
| 1 KD流行病学特征 |
| 2 IVIG耐药的危险因素研究 |
| 3 KD与病毒感染的关系 |
| 4 KD患儿IVIG耐药预测评分系统 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表（附录） |
| 致谢 |
（8）儿童川崎病与血清维生素A、E水平的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语名词对照 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 对象范围 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 分组 |
| 2.2.2 血清VitA、VitE检测方法 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 血清VitA、VitE样本采集要求及注意事项 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 KD儿童组与健康体检儿童组性别构成、年龄均值比较 |
| 3.1.2 KD中 CALG与 NCALG性别构成、年龄均值比较 |
| 3.2 KD儿童组与健康体检儿童组及KD组内血清VitA、E水平比较 |
| 3.2.1 KD组与健康体检儿童组血清VitA、E水平比较 |
| 3.2.2 KD中 CALG与 NCALG血清VitA、E水平比较 |
| 3.3 血清Vit A的缺乏率与VitE的缺乏率比较 |
| 3.4 KD儿童组与健康体检儿童组血清VitA、 E缺乏率比较 |
| 3.4.1 KD组与健康体检儿童组血清VitA缺乏率比较 |
| 3.4.2 KD组与健康体检儿童组血清VitE缺乏率比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者攻读硕士学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（9）丹参提取物对川崎病模型小鼠心肌组织的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 1. 小鼠一般状态 |
| 2. 小鼠心脏组织形态学变化 |
| 3. 各组小鼠血清肌酸激酶(CK)活性结果 |
| 4. 各组小鼠血清血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性结果 |
| 5. 各组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)活性结果 |
| 6. 各组小鼠血清α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)活性结果 |
| 7. 各组小鼠血清谷草转氨酶(AST)活性结果 |
| 8. 各组小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平结果 |
| 9. 各组小鼠白细胞介素 6(IL-6)水平结果 |
| 10. 各组小鼠白细胞介素 1β(IL-1β)水平结果 |
| 讨论 |
| 1 造模方法 |
| 2 实验指标与 KD-CAL 心肌组织损伤 |
| 3 实验药物的相关药理作用 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 川崎病血管损伤的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）川崎病并发巨噬细胞活化综合征14例病例报告并文献复习（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例检索 |
| 2.2 文献筛选 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 临床资料 |
| 2.5 分组 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 我院病例 |
| 4.1.1 一般资料 |
| 4.1.2 临床表现 |
| 4.1.3 实验室检查 |
| 4.1.4 其他辅助检查 |
| 4.1.5 诊断 |
| 4.1.6 治疗与预后 |
| 4.2 文献报道病例 |
| 4.2.1 一般资料 |
| 4.2.2 临床表现 |
| 4.2.3 实验室检查 |
| 4.2.4 诊断 |
| 4.3 预后比较 |
| 4.4 不同诊断标准比较 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、川崎病39例临床分析（论文参考文献）
- [1]卫气营血辨证论治川崎病的文献研究[J]. 杨向娜,沈凌,邓健,叶绮娜. 中国民族民间医药, 2021(21)
- [2]儿童复发川崎病的临床分析[J]. 褚馨远,陈希,李奇蕊,甄珍,高路,于文,袁越. 中国小儿急救医学, 2021(09)
- [3]川崎病抗冠状动脉血栓中西药物的应用进展[J]. 齐双辉,魏兵. 中国中西医结合儿科学, 2021(04)
- [4]基于机器学习的IVIG不敏感川崎病的影响因素及早期识别模型研究[D]. 汪利霞. 兰州大学, 2021(09)
- [5]整合素α2基因多态性及微小RNA作用于川崎病冠状动脉病变机制研究[D]. 李伟. 南方医科大学, 2021(02)
- [6]儿童再发川崎病临床特征分析并文献复习[J]. 罗刚,泮思林,纪志娴,杜占慧. 中华妇幼临床医学杂志(电子版), 2021(01)
- [7]EBV-IgM对川崎病患儿静脉注射大剂量免疫球蛋白敏感性的预测价值[D]. 葛昂. 青岛大学, 2020(01)
- [8]儿童川崎病与血清维生素A、E水平的相关性分析[D]. 刘远威. 南华大学, 2020(01)
- [9]丹参提取物对川崎病模型小鼠心肌组织的作用及机制研究[D]. 秦璨. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [10]川崎病并发巨噬细胞活化综合征14例病例报告并文献复习[D]. 陈震. 中国医科大学, 2020(01)