一、解瘀通络肝炎灵对慢性实验性肝损伤的治疗作用(论文文献综述)
张嘉鑫[1](2021)在《基于弹性蛋白合成及降解探讨益肝消积方干预早期肝硬化的机制研究》文中指出背景:肝硬化(Hepatic cirrhosis,HC)为肝脏受各种损伤因素侵袭,出现以肝纤维化、假小叶为特点的疾病,由乙肝病毒、丙肝病毒、酒精等一种或多种病因引起。5年生存率为14-35%,已成为全球成人死亡率第14高的病因。目前的治疗主要集中在病因与并发症防治方面,肝硬化本身能否被逆转一直存在争议。国内外学者认为,肝硬化实现逆转必然涉及以下三方面环节:细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解,肝细胞再生及肝小叶结构重建。其中,ECM降解为重要前提。近年研究提示,弹性蛋白合成、降解及其交联阻碍了 ECM降解,进而影响逆转过程。弹性蛋白是由肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)分泌的,为ECM重要组分。其在正常肝脏中也存在,但含量极低,在肝硬化阶段,沉积迅速。目前,中药单体、复方研究多集中于抗纤维化领域,对早期肝硬化关注较少,需要更多基础研究及高质量的临床试验进一步证实中药疗效优势,并对其相关机制进行深入挖掘。中药复方具有多层次、多靶点的先天优势,但现有研究多聚焦于抑制HSCs活化、促进胶原降解或抗肝窦毛细血管化等方向,尚未对中医药潜在的调控弹性蛋白合成及降解的相关机制进行探索。目的:基于益肝消积方对弹性蛋白合成及降解的调控作用,探索在四氯化碳(CCl4)诱导的肝脏发生损伤形成早期肝硬化病变后,该复方干预早期肝硬化的效果及其可能的机制,以期为益肝消积方进一步成果转化提供理论支撑,同时亦为其它防治早期肝硬化药物的研发提供方向。方法:通过给予SPF级雄性Sprague Dawley大鼠(200±10g)1ml/kg腹腔内注射50%CCl4和橄榄油混合液,2次/周,共6周,构建早期肝硬化模型。7周始,予益肝消积方、阳性对照药(安络化纤丸),1ml/100g剂量灌胃。空白对照、模型对照组予等剂量蒸馏水灌胃,日1次,持续6周。用生化法检测ALT、AST评估肝功能;行组织病理学染色(HE染色、天狼猩红染色及Masson染色)评估早期肝硬化病变进展、检测肝脏胶原沉积;用弹性纤维染色评估肝脏的弹性蛋白沉积;免疫组织化学染色、免疫荧光染色观察肝组织中TGF-β1、CD68、CD80、CD163和α-SMA表达情况;用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)分析以及实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CCL2、CCR2、TGF-β1、TGF-βR-Ⅱ、Smad2/3、P-Smad2/3、Smad4、Smad7、Sp1、TNF-α、Ras、MEK1/2、ERK1/2、MMP-2、MMP-9、MMP-12、TIMP-1的蛋白水平及bFGF、弹性蛋白(Elastin)的mRNA水平变化,进而对益肝消积方干预早期肝硬化的作用及其相关机制进行初步探索。结果:1.模型制备:予50%CCl4/橄榄油混合液,腹腔注射,1ml/kg,2次/周。造模6周后,组织病理染色发现,模型组大鼠肝脏出现大量纤维增生,汇管区增宽,形成假小叶,说明模型制备成功。2.一般情况:益肝消积方治疗组及阳性对照安络化纤丸组大鼠毛色、精神状态、进食量等方面均优于模型组。体重上,治疗组大鼠体重均明显高于模型组(P<0.01);体重增长趋势上,益肝消积方组优于安络化纤丸组。3.肝功能:与正常组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST含量升高显着(P<0.01)。益肝消积方和阳性对照组(安络化纤丸)较模型组显着下降(P<0.05或P<0.01)。与安络化纤丸相比,益肝消积方在改善ALT方面疗效较优。4.肝组织病理学表现:从肝脏外观看,模型组大鼠颜色变暗,体积缩小,表面粗糙,边缘较钝,质地较硬韧,部分肝脏在剥离时与胸膜腔其他组织相粘连,难以剥离。益肝消积方和安络化纤丸治疗后的大鼠肝体积缩小不明显,表面粗糙不明显,质地较柔韧,未发现与胸腔其他组织粘连,较易剥离。此外,通过组织学染色(HE染色、Masson染色、天狼猩红染色)发现,与模型组大鼠相比,益肝消积方和安络化纤丸治疗后的大鼠肝脏炎性细胞浸润程度减轻,病变范围减小,汇管区及周围纤维增生程度减轻,假小叶数量明显减少,且胶原纤维等细胞外基质成分沉积减少(P<0.01)。对比安络化纤丸,益肝消积方抑制胶原沉积的效果较好。说明益肝消积方能够有效抑制炎细胞浸润,减少胶原纤维过度沉积,从而发挥干预早期肝硬化的作用。5.弹性纤维染色结果:为观测弹性纤维变化,我们对其进行了特殊染色。实验发现,在早期肝硬化阶段,模型组弹性纤维含量增多迅速,显着高于空白对照组(P<0.01)。益肝消积方、安络化纤丸治疗组与模型组相比,弹性纤维含量显着减少(P<0.01),且益肝消积方效果较明显。6.免疫组化、免疫荧光染色结果:与空白对照组相比,模型组TGF-β1、α-SMA、CD68、CD80、CD163阳性表达区域明显增多。与模型组相比,益肝消积方、安络化纤丸组阳性区域明显减少。7.qRT-PCR结果:模型组与空白对照组相比,ElastinmRNA表达量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,益肝消积方治疗组ElastinmRNA表达量显着下降(P<0.01)。对比安络化纤丸,益肝消积方减少ElastinmRNA表达更显着;模型组bFGF mRNA较正常组升高显着(P<0.01)。对比模型组,益肝消积方治疗组bFGF mRNA表达量显着下降(P<0.01)。对比安络化纤丸,益肝消积方下调bFGF mRNA表达更显着。8.Western blot 结果:与空白对照组相比,模型组 Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CCL2、CCR2、TGF-β1、TGF-β RⅡ、P-Smad2/3、Smad4、Ras、Sp1、MMP-2、MMP-9、MMP-12、TIMP-1 蛋白表达含量明显升高(P<0.05 或 P<0.01),Smad7、TNF-α、MEK1/2 蛋白表达含量明显下降(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,益肝消积方治疗组Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CCL2、CCR2、TGF-β1、TGF-β RⅡ、P-Smad2/3、Smad4、Ras、Sp1、MMP-2、MMP-9、MMP-12、TIMP-1 蛋白表达含量明显降低(P<0.05 或 P<0.01),Smad7、TNF-α、MEK1/2蛋白表达含量明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论:1.予50%CCl4/橄榄油混合液,腹腔注射,1ml/kg,2次/周,共6周,可成功制备早期肝硬化大鼠模型。予益肝消积方干预后,可改善早期肝硬化大鼠体重、肝功能;有效抑制早期肝硬化大鼠肝脏炎性细胞浸润,肝细胞变性、坏死,胶原纤维(Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ)、弹性纤维等ECM沉积,改善病变程度。2.益肝消积方可抑制α-SMA表达,下调CD68、CD80、CD163表达量,抑制CCL2-CCR2通路,进而具有抑制HSCs激活,抑制单核/巨噬细胞浸润,及向M2型巨噬细胞极化,阻止单核/巨噬细胞向损伤肝组织部位迁移,减少Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和Elastin含量,发挥干预早期肝硬化的作用。3.益肝消积方能通过 TGF-β1/Smads、TGF-β1/Ras/ERK 和 bFGF、TNF-α/MEK/ERK信号转导通路抑制胶原纤维、弹性纤维等ECM合成,发挥干预早期肝硬化的作用。4.益肝消积方可通过调节MMPs/TIMPs酶系,促进胶原纤维、弹性纤维等ECM降解,达到干预早期肝硬化的作用。
曹婷[2](2016)在《中医药调节慢性肝病肠道微生态的文献分析及临床研究》文中研究指明研究目的:本论文主要分为两个相关联的部分,第一部分为中医药调节慢性肝病肠道微生态的文献分析,第二部分为中药复方地五养肝联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肠肝相关免疫及肠道菌群的影响。中医药治疗慢性肝病的现代文献很多,但是中医药通过调节肠道微生态治疗慢性肝病的文献不是很多,缺乏系统性的总结。第一部分研究旨在通过查阅近15年中医临床和动物试验文献资料的基础上,分析、归纳、总结中医药调节肠道微生态治疗慢性肝病的规律,为临床治疗和科学研究提供一定理论依据。第二部分研究主要为观察“扶正祛邪”法之地五养肝加味方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效,及中西医结合治疗对中医临床证候、肠肝相关免疫、血浆内毒素水平和肠道菌群的影响。并通过观察不良事件的发生率,评价本方案的安全性。研究方法与结果:1中医药调节慢性肝病肠道微生态的文献分析1.1方法:搜索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据资源系统中1999年1月至2015年9月的相关文献。阅读文献题目及摘要,经过筛选后,剔除其中含有文献综述、护理、理论探讨及重复的文献报道。使用Excel2010表格对文献中使用中药的情况进行统计和分析,得出中药的使用频次及频率,中药的分类及性味归经概率。1.2结果:1.2.1共选出符合标准的文献64篇,包含7类病种,50个中药复方,13个中成药方,126种中药材。1.2.2所有中药共出现502次,中药频次最大的为36次,最小的为1次。排名前十位的是:大黄、赤芍、丹参、枳实、厚朴、茵陈、白术、茯苓、黄芪、生甘草。126种中药材在《中药学》中都有记载,共涵盖中药材中的17个大分类,34个小分类。排名前五位的是:补虚药、清热药、利水渗湿药、活血化瘀药、理气药。1.2.3126种中药,四气以寒性第一,五味以苦味第一,归经以肝经第一。1.2.4七类病种中以重型肝炎第一,肝硬化第二,脂肪肝第三。2地五养肝联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肠肝相关免疫及肠道菌群的影响2.1方法:2.1.1按先后顺序将符合纳入标准的慢性乙型肝炎患者以1:1随机分配到治疗组和对照组。2.1.2符合纳入标准的慢性乙型肝炎患者有90例,对照组45例(口服抗病毒药恩替卡韦);治疗组45例(在对照组的基础上加用“扶正祛邪”法之地五养肝加味方)。疗程均是24周。2.1.3所有患者于初诊及治疗后12周、24周填写中医证候评分表、慢性肝病量表。2.1.4通过观察和分析治疗后hbv-dna、肝功能、免疫指标、血浆内毒素水平、肠道菌群的结果,以及治疗过程中可能发生的不良反应事件,综合评价中医药结合治疗的完全性和有效性。2.1.5采用spss20.0统计软件进行统计学分析。所有统计检验均采用双侧检验,p<0.05提示有显着性差异;p>0.05提示无显着性差异。2.2结果:2.2.1临床综合疗效比较,在治疗24周后,治疗组显效0例,有效36例,无效8例,总有效率为81.8%;对照组显效0例,有效34例,无效10例,总有效率为77.3%。两组综合疗效比较,p=0.661,p>0.05,差异无统计学意义。2.2.2中医证候评分比较,治疗组治疗12w、24w后,p<0.001,提示有显着性差异。对照组治疗12w后,p=0.058,p>0.05,提示无显着性差异;治疗24w后,p<0.001,提示有显着性差异。两组间比较,p<0.05,提示有显着性差异。2.2.3中医证候疗效比较,治疗24w后,治疗组痊愈7例,显效14例,有效19例,无效4例,总有效率为90.9%;对照组痊愈5例,显效7例,有效21例,无效11例,总有效率为75.0%。两组组间比较,p=0.021,p<0.05,提示有统计学差异。2.2.4慢性肝病生存质量比较,治疗组治疗前后在腹部症状、困乏、系统症状、活动能力、情感、焦虑几方面存在显着差异(p<0.01),而对照组治疗前后在腹部症状、困乏、系统症状方面有改善(p<0.05),在活动能力、情感方面无改善(p>0.05),在焦虑方面却无效。2.2.5血清hbv-dna水平比较,两组治疗12w、24w后与治疗前比较,p值均<0.001,提示有显着性差异。两组间治疗12w相比较,p>0.05,提示无显着性差异;治疗24w后,p<0.05,提示有显着性差异。2.2.6血清hbv-dna转阴率比较,治疗组治疗12w、24w后分别为61.3%、81.8%;对照组治疗12w、24w后分别为56.8%、72.7%。分别比较两组12w、24w的血清hbv-dna转阴率,p>0.05,提示无显着性差异。2.2.7血清alt水平比较,两组治疗12w、24w后血清alt水平均较治疗前明显下降。两组治疗12w后与治疗前比较,p值均<0.001,提示有显着性差异;与24周比较,p>0.05。两组治疗12w、24w后分别相比较,p>0.05,提示无显着性差异。2.2.8血清alt复常率比较,两组治疗12w后,p=0.538,p>0.05,提示无显着性差异;两组治疗24w后,p=3.153,p>0.05,提示无显着性差异。2.2.9cd4+、cd8+、cd4+/cd8+比较,治疗24w后,组内比较,各组cd4+、cd8+、cd4+/cd8+治疗后与治疗前比较,p<0.05,提示有统计学差异;组间比较,两组cd4+、cd8+、cd4+/cd8+治疗后比较,p<0.05,提示有显着性差异。2.2.10il-10、tgf-β比较,治疗24w后,组内比较,各组il-10、tgf-β治疗后与治疗前比较,p<0.05,提示有统计学差异;组间比较,两组il-10、tgf-β治疗后比较,p<0.05,提示有显着性差异。2.2.11il-6、tnf-α比较,治疗24w后,组内比较,各组il-6、tnf-α治疗后与治疗前比较,p<0.05,提示有统计学差异;组间比较,两组il-6、tnf-α治疗后比较,p<0.05,提示有显着性差异。2.2.12血浆内毒素比较,治疗24w后,组内比较,各组血浆内毒素治疗后与治疗前比较,p<0.05,提示有统计学差异;组间比较,两组血浆内毒素治疗后比较,p<0.05,提示有显着性差异。2.2.1324周后共收集到43个粪便标本,其中治疗组23个,对照组20个。各组随机选取7例粪便标本送检。经illuminamiseq高通量测序平台检测可知,14例标本(治疗组7例,对照组7例),共获得811,157条有效序列,657,799条优质序列,优质序列占有效序列百分比均超过了75%。通过对otu数、ace、chao、simpson、shannon值,及rankabundance曲线、pca分析比较,提示治疗组较对照组在肠道菌落的多样性上没有明显差异,但是在丰度上有差异,治疗组菌落丰富度更高。两组门水平比较,治疗组厚壁菌门(firmicutes)较对照组高,且有统计学差异(66%vs35%,one-wayanovatest,p<0.05);治疗组拟杆菌门(bacteroidetes)较对照组有统计学差异(18%vs46%,p<0.05)。两组属水平比较,两组prevotella(普雷沃菌属)比较差异明显;治疗组bifidobacterium(双歧杆菌属)较对照组高,且有统计学差异(7%vs2%,p<0.05);lactobacillus(乳酸杆菌属)在两组中均小于1%,差异比较不明显(p>0.05)。结论:1中医药治疗慢性肝病调节肠道微生态运用补虚药最多,扶正祛邪可能是贯穿治疗过程始终的总原则;2地五养肝加味方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床有效率高,能够显着改善中医临床证候,提高患者生活质量,能够显着降低hbv-dna、alt的水平;3地五养肝加味方联合恩替卡韦能改善机体和肠道的cd4+、cd8+、cd4+/cd8+、il-10、tgf-β、il-6、tnf-α,调节肝肠免疫、减轻炎症损伤;能降低血浆内毒素水平,改善肠源性内毒素血症;4地五养肝加味方在调节肠道菌群多样性上作用不明显,但是在肠道菌群丰富度和优势菌群的丰度上均有着一定的调节作用;5本治疗方案安全性高,副作用小,值得推广。
刘莹[3](2016)在《乙肝转阴散在恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎肝硬化过程中的作用及其机制研究》文中指出【目的】观察乙肝转阴散联合恩替卡韦分散片治疗乙肝肝硬化患者(代偿期)的临床疗效,并通过观察乙肝转阴散对肝纤维化大鼠的保护作用及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶信号通路在肝纤维化大鼠肝组织的变化情况,探讨乙肝转阴散抗肝纤维化的作用机制所在。【方法】一、临床研究选取乙型肝炎肝硬化患者(代偿期)为观察对象,随机分为对照组和治疗组。对照组予恩替卡韦分散片口服治疗,治疗组在对照组的基础上,配合乙肝转阴散治疗,两组观察疗程均为6个月。疗程观察内容包括两组患者的症状体征及肝功能、肝纤四项、腹部B超、HBV-DNA定量、HBe Ag血清学转阴情况及安全性指标。二、实验研究方法:予SD雌性大鼠腹腔注射四氯化碳以制备肝纤维化大鼠模型。将大鼠先随机分为空白组、模型组大鼠、乙肝转阴散低剂量组、乙肝转阴散高剂量组。空白对照组和模型对照组灌服纯净水;中药高剂量组灌服乙肝转阴散0.508g/100g;中药低剂量组灌服乙肝转阴散0.12g/100g,每天1次。实验结束时检测各组大鼠血清肝功能、肝纤维化指标情况;HE染色观察肝组织病理学改变;免疫组织化学技术及Western blot检测肝组织中PI3K/Akt信号通路中关键分子Akt1、磷酸化Akt1的表达变化;应用TUNEL法检测肝星状细胞(HSC)凋亡情况。【结果】一、临床研究两组患者治疗后在肝功能、肝纤四项、腹部B超、HBV-DNA定量较治疗前比较,均得到改善(P<0.05)。治疗组的总体疗效、HBe Ag血清学转阴有效率均优于对照组。两组治疗后,治疗组肝功能ALT、AST指标、肝纤四项指标、腹部B超分别与对照组进行组间比较,显示有统计学差异(P<0.05)。两组患者治疗期间均未出现不良反应。二、实验研究结果:1、与空白组对比,模型组AST、ALT、TBIL、HA、PC-III、IV-C、LN含量均升高,ALB含量下降(P<0.05);与模型组比较,乙肝转阴散高剂量组、乙肝转阴散低剂量组AST、ALT、TBIL、HA、PC-III、LN含量均降低,ALB含量升高(P<0.05);与乙肝转阴散低剂量组比较,乙肝转阴散高剂量组AST、ALT、TBIL、HA、LN含量降低,ALB含量升高(P<0.05)。2、HE染色病理结果显示模型组的肝纤维化程度最重,乙肝转阴散低剂量组及高剂量组随着剂量升高,纤维化程度逐渐减轻。3、与空白组比较,模型组大鼠肝组织中Akt1、磷酸化Akt1的表达均增加(P<0.05);乙肝转阴散灌胃干预治疗后的高剂量组大鼠的肝组织中Akt1、p-Akt1阳性表达较模型组、乙肝转阴散低剂量组均明显减少(P<0.05)。4、同时,TUNEL法检测各组肝星状细胞凋亡情况,结果显示乙肝转阴散高剂量及低剂量组大鼠肝组织中HSC凋亡率高于模型组(P<0.05),且乙肝转阴散高剂量组大鼠肝组织中HSC凋亡率高于低剂量组(P<0.05)。【结论】乙肝转阴散联合恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎肝硬化患者(代偿期),可有效提高患者的临床疗效和恩替卡韦分散片抗乙型肝炎病毒的应答率,从而延缓代偿期肝硬化患者向失代偿期肝硬化进展。同时,治疗组较对照组在恢复患者肝功能、改善肝纤维化指标及缩小门静脉主干内径、脾脏厚度等作用上,更具有突出疗效且安全性好。而PI3K/Akt信号通路在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用,通过实验研究发现,乙肝转阴散能改善肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标,并可通过抑制该PI3K/Akt信号通路的激活及促进HSC的凋亡来发挥其抗肝纤维化的作用机制。
李鸣[4](2013)在《益气解毒法对大鼠肝干细胞增殖及肝脏再生影响的机制研究》文中提出1.目的西洋参、牛黄具有益气养阴、清热解毒之功效,符合“益气解毒法”的基本原则。将两药有效成分配伍组合,观察“益气解毒法”对大鼠肝干细胞系诱导分化,增殖的影响和对大鼠肝再生的效果,探索益气解毒法治疗慢性肝病的作用原理,为进一步研究治则治法提供新思路,也为临床推广应用提供理论与实验依据。2.方法2.1分组正常组,手术组(不灌服2-AAF),模型组,中药水煎组5%组、10%组、20%组,中药成分组5%组、10%组、20%组。2.2造模选常用的solt-Farbar造模方法,稍作改进。随机分组分笼饲养1周后,胃管灌服2-AAF(按10mg/kg鼠重),每日1次,连续4d,第5日戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉下行肝三分之二(左叶和中叶)切除(当日停灌2-AAF),肝叶切除方法,仰卧固定,常规备皮消毒,取上腹正中切口入腹,游离左叶和中叶动脉、结扎,待左、中叶肝颜色变黄,切除左叶和中叶,结扎动脉、静脉和胆管,无出血、胆瘘关腹。手术当天不给药。第6日连续灌服2-AAF1周,再分别中药灌服(剂量为整体模型动物的有效剂量),并设正常对照组,对照组给予生理盐水灌喂。于手术后第13、16、20、25天分别取3只大鼠,戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉后,打开腹腔,暴露肝脏,无菌腹主动脉采血,分离血清置-30℃保存待检。迅速剪取肝脏10-20g快速液氮冷冻过夜后置于-80℃冷存备检,并取再生肝组织和右叶肝,10%甲醛浓度固定,常规石蜡包埋,5umm连续切片备用。2.3观察指标的检测肝干细胞(卵圆细胞)增殖情况:肝卵圆细胞核运用计算机图像分析系统进行卵圆细胞、肝细胞标志物计数定量分析比较。原位杂交法检测肝组织TGF-α、TGF-β1mRNA表达:制备TGF-α RNA和TGF-α RNA探针,TGF-α采用DNA-RNA原位杂交法,TGF-β1采用RNA-RNA杂交法,按试剂盒说明操作。肝组织TGF-β1定量检测:取0.1g液氮冻存肝组织匀浆,提取总RNA,运用RT-PCR联合DotBlot法定量检测TGF-β1。再生肝细胞分裂指数(MI):取再生肝组织10%甲醛固定,常规石蜡包埋,苏木素-伊红染色,油镜下观察计数肝细胞核总数和肝细胞核分裂数,以下公式计算:MI%=肝细胞核有丝分裂象(个)/肝细胞核总数(个)x100%。肝组织EGFR、TGF-βR2、HGFR受体蛋白的表达:取肝组织5um连续切片,采用SABC免疫组织化学法检测上述受体,用已知的EGFR、TGF-β R2、HGFR阳性大鼠肝组织作阳性对照,用PBS代替一抗作空白阴性对照。一般指标的观察:如大鼠体重、毛发、粪便、分泌物、活动状况等,血肝功能生化检测,肝组织切片组织学观察。3.结果3.1成分组与水煎组PCNA、波形蛋白、肝细胞CK8、CK18表达均大于手术组与正常组(P<0.05),表明成功建立了肝卵圆细胞模型。3.2成分组与水煎组TGF-β1表达均大于模型组与手术组(P<0.05),表明益气解毒法能通过TGF-β1干预了肝干细胞诱导分化。3.3成分组与水煎组TGF-α、TGF-β1mRNA表达均优于模型组与手术组(P<0.05),表明益气解毒法能通过TGF-α、TGF-β1mRNA干预了肝干细胞诱导分化。3.4成分组与水煎组EGFR、TGF-βR2、HGFR受体蛋白表达均优于模型组与手术组(P<0.05),表明益气解毒法能通过EGFR、TGF-βR2、HGFR受体蛋白干预了肝干细胞诱导分化。3.5成分组与水煎组在改善大鼠一般情况方面均优于模型组与手术组(P<0.05),表明益气解毒法能调节肝干细胞诱导分化。4、结论4.1.2-AAF联合肝损伤较单纯肝损伤造模方法好,大鼠死亡率低。4.2.益气解毒法能通过调节TGF-β1干预肝干细胞诱导、增值和分化。4.3.益气解毒法能通过调节TGF-a、TGF-β1mRNA干预肝干细胞诱导、增值和分化。4.4.益气解毒法能通过调节EGFR、TGF-βR2、HGFR干预肝干细胞诱导、增值和分化。4.5.益气解毒法能改善大鼠一般情况,提高其生存质量,改善其肝功能。
郭贞君[5](2012)在《芪珠方治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:观察芪珠方治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效,包括改善症状、阳性体征及肝功能和肝纤维化为指针,寻找中医有效治疗慢性乙型病毒性肝炎的方药。方法:自2009年1月至2011年12月,确诊为慢性乙型肝炎的住院及部分门诊病例列为观察对象,来源于江苏省中医院肝炎门诊、常州市第三人民医院、南京江北人民医院、南通市第三人民医院等。随机分成治疗组和对照组,各120例。治疗组:芪珠方,处方组成:黄芪15g、叶下珠30g、土茯苓30g、虎杖15g、蛇舌草30g、赤芍10g、丹参10g,水煎100ml剂,口服,1日2次。对照组:拉米夫定,口服,每次1粒,1日1次。1个疗程为连续30天服药,每30天复诊1次。观察时间为6个疗程,其中部分病例,可延长疗程至1年。治疗结束后随访6个月。临床试验结束后,按临床常规方法治疗。观察指标包括(1)临床症状,观察胁痛、食欲、无力采用积分法记录。每4周观察记录1次。(2)实验室检查,肝功能指针:ALT、AST、ALP、r-GT、TB、Al、G,每四周检查1次;病原学指标(HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc、HBV-DNA)、每12周各检查1次。血液与尿液常规、粪便常规、心电图、肾功能(BUN、Scr),治疗前后各检查1次。采描述性统计分析,定性指标以频数表,构成比或百分率描述;定量指标以均数±标准差表示。两组对比分析,定性数据采用卡方检验。定量数据符合正态分布用t检验(组间进行方差齐性检验,以0.05作为检验水平,方差不齐时选用Satterthwaite方法进行校正的t检验),假设检验统一使用双侧检验,给出检验统计量及其对应的P值。结果:治疗组男性70例,女性50例,平均年龄为38.44±9.06岁;对照组男性76例,女性44例,平均年龄为39.28±8.70岁两组患者在性别和年龄方面无显着性差异(P>0.05)。治疗组120例病人中,65人属轻度慢性乙型肝炎者,中度55人;对照组120例病人中,62人属轻度慢性乙型肝炎者,中度58人。两组患者在病情轻重方面无显着差异(P>0.05)。两组患者治疗前后积分经t检验,治疗组各组症状均有不同程度的改善(无力、胁痛、纳差、腹胀、黄疽的P值分别为0.000,0.003,0.002,0.002,0.004);对照组乏力、黄疸也有一定改善(P值分别为0.014,0.027);与对照组相比,芪珠方能明显改善患者的胁痛、纳差症状(P值分别为0.025,0.014)。两组治疗前后肝功能ALT、AST、GGT、ALP均有明显改善。两组患者治疗前后,肝纤维化指标(透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(IVC))均有不同程度的改善。本研究两组患者HBeAg、HBV-DNA变化相似,经卡方检验,差异无统计学意义。治疗组120例中,完全应答22例(18.3%),部分应答44例(36.7%),无应答54例(45.0%),总有效率为55.0%;对照组120例,完全应答26例(21.7%),部分应答42例(35.0%),无应答52例(43.3%),总有效率56.7%,两组总体疗效比较,差异无统计学意义。两组总体疗效比较,经检验,χ2=0.015,P=0.352。治疗前后观察血常规、肾功能、心电图等安全性指标均无明显异常。结论:芪珠方能改善慢性乙型病毒性肝炎病患之症状、体征及肝功能,且有一定的抗病毒作用,其机制可能是通过扶助身体正气,清化湿热瘀毒来发挥作用,值得进一步深入研究。
张传涛[6](2010)在《HH胶囊体内外抗乙肝病毒作用及其部分作用机制研究》文中研究指明乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行,据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国属HBV感染高流行区,约有1.2亿病毒携带者,3000万例慢性乙型肝炎患者,每年死于肝炎及其并发症的患者达数十万人,我国HBV感染的直接医疗费用每年约数百亿元。可见HBV感染不仅已经成为严重影响人类健康的医学问题,而且也已经成为加重社会经济负担的社会问题,积极开展防治慢性乙型肝炎研究有重要现实意义,积极开发理想的抗HBV的药物是病毒性肝炎研究领域的热点。目的:研究HH胶囊体内外抗乙型肝炎病毒作用及其部分作用机制。方法:1.将HepG2.2.15随机分组为空白对照组、DMSO组(0.1%)、不同浓度拉米夫定组(300、200、100μg/ml)、不同浓度HH胶囊组(5mg/ml、2.5mg/ml、1.25mg/ml、625μg/ml、312μg/ml、156μg/ml、78μg/ml、39μg/ml、20μg/ml、10μg/ml),分别给予相应的培养液,2天换液一次,分别在第2、4、6天时,用CCK-8检测药物细胞毒性,以找到最大无毒浓度,酶联免疫法(ELISA)检测乙肝病毒表面抗原(HBsAg)和乙肝病毒e抗原(HBeAg),荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测HBV脱氧核糖核酸(HBVDNA)。2.采用鸭HBV血清制备鸭乙肝模型,随机分为模型组、拉米夫定组(100mg/kg·d)和高(10g/kg·d)、中(5g/kg·d)、低(2.5g/kg·d)剂量HH胶囊组,分别给与相应治疗后,分别在第10、13天时,采用ELISA检测血清中鸭HBV表面抗原(DHBsAg),FQ-PCR检测血清中鸭HBV脱氧核糖核酸(DHBVDNA).3.将HepG2.2.15随机分组为DMSO组和高(312μg/ml)、低(78μg/m)剂量HH胶囊组,分别给予相应的培养液,2天换液一次,第6天时,FQ-PCR法检测细胞内信号转导和转录活化因子(STAT1)、STAT2、干扰素刺激基因因子3(ISGF3)、2′5′-寡腺苷酸合成酶(2′5′-OAS)、RAN依赖蛋白激酶(PKR) mRNA水平,Western Bloting方法检测细胞内OAS、PKR蛋白水平。结果:体外实验表明HH胶囊可以不同程度降低细胞外HBsAg、HBeAg、HBV DNA及细胞内HBV DNA,此作用具有时间和药物浓度依赖性。HH胶囊可以增加细胞内STAT1、STAT2、ISGF3、OAS、PKR的mRNA水平,增强OAS、PKR蛋白水平。体内实验表明HH胶囊可以不同程度降低血清DHBsAg、DHBVDNA,停药后未见病毒复发。结论:HH胶囊体内外均具有抗HBV作用,推测可能与调控JAK-STAT信号通路有关。
杨菊[7](2010)在《清化瘀毒法治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床及实验研究》文中研究表明研究背景:慢性乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)感染人体及机体免疫功能低下所引起的以肝脏损伤为主的全身性疾病,是严重危害人类生命健康的传染病。本病流行范围之广、传播途径之复杂、发病率之高、危害性之大,居各种传染病之首。慢性乙型肝炎几乎在全球范围内分布,全世界慢性乙型肝炎感染者超过3.5亿人。我国的慢性无症状乙型肝炎病毒(HBV)携带者可能超过1.2亿,现患有乙型肝炎者为2800万人,年感染率约为2770/10万,年发病率为230/10万。目前临床治疗尚未取得满意疗效,是亟待攻克的三大疑难疾病之一。研究目的:根据国医大师周仲瑛教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床经验,确立清化瘀毒为治疗大法。临床研究部分运用以清化瘀毒为法的化肝解毒汤治疗慢性乙型病毒性肝炎患者,评价其临床疗效及安全性,并通过动物实验研究,初步探索化肝解毒汤对慢性乙型肝炎干预作用的机理。研究方法:临床研究部分采用随机平行对照设计,纳入病例数83例,治疗组42例,对照组41例。两组均口服拉米夫定,每次1粒,1日1次。试验组(治疗组)在拉米夫定基础上,同时服用化肝解毒汤中药煎剂,每日1剂,浓煎为200ml,分2次口服。对照组在口服拉米夫定治疗基础上,同时服用乙肝清热解毒片,0.3g/片,每次8片,每日3次。两组疗程均为6个月。治疗结束后随访6个月。观察指标包括主要疗效性指标,如临床症状体征(胁痛、食欲、乏力、腹胀、黄疸、肝脾肿大、舌苔、脉象等),血液肝功能、病原学指标、肝纤维化指标、免疫功能检查,以及病理组织学观察。动物实验部分采用清洁级SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为空白对照组、四氯化碳模型组、化肝解毒汤大、小剂量组、乙肝清热解毒片组5组。按照3ml/kg体重,皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液,空白组皮下注射纯橄榄油溶液,每周2次,首次加倍,连续注射10周;皮下注射2周后,分别用化肝解毒汤和乙肝清热解毒片给药,治疗8周。末次给药后,第一批次取颈动脉取血,测定血液流变学(全血粘度、血浆粘度值、ESR血沉、红细胞压积、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血沉方程K值、全血高切相对粘度、全血低切相对粘度、红细胞变形指数TK)和凝血四项(凝血酶原时间PT、活化部分凝血活酶时间APTT、凝血酶时间TT、纤维蛋白原FIB)指标;第二批次颈动脉取血,分离血清,测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活力、白蛋白(ALB含量、总蛋白(TP)含量、NO、iNOS含量、血清血栓烷B2 (TXB2)、6-酮-前列腺素Flα(6-Keto-PGFlα)、白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-13)、干扰素IFN-γ。观察化肝解毒汤对慢性肝损伤大鼠以上指标的影响,以及大鼠体重的变化和肝组织的病理改变。研究结果:临床研究结果显示,证候疗效方面治疗组基本治愈率及显效率分别为38%、35.7%,总有效率为92.9%;对照组基本治愈率及显效率分别为24.4%、22%,总有效率为73.2%。治疗组总有效率优于对照组(P<0.05)。在比较各症状积分时,表明试验组各组症状均有不同程度的改善,与治疗前比较有显着差异(P<0.01);对照组乏力、黄疸也有一定改善,但无明显差异(P>0.05)。两组治疗前后肝功能比较,两组对ALT、AST、ALP、GGT、TB均有改善作用,同时治疗后两组ALT、AST比较,差异有统计学意义(p<0.05),其中治疗组的下降更为明显。在观察两组对e抗原血清学转换和病毒学指标时发现,两组HBeAg阴转和HBV-DNA阴转差异均无统计学意义。两组对于异常升高的血清]HA、LN、IV型胶原都有不同程度的降低,较治疗前比较有显着差异(P<0.05)。对42例患者测定了血清CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值,其中治疗组22例,对照组20例。治疗后CD4细胞上升,CD8细胞下降,差异有统计学意义。对肝脏病理组织的改善治疗组优于对照组。肝肾功能等安全性指标检测未见异常变化。实验研究结果显示:整个给药期间,空白组、化肝解毒大剂量组、乙肝清热解毒片组体重增长正常,与模型组有明显差异(P<0.05,P<0.01)。血液生化学指标表明,与空白组相比,模型组白蛋白含量降低(P<0.05)、AKP活力、ALT活力、AST活力明显增高,(P分别<0.01和<0.05)。与模型组相比,各用药组(包括化肝解毒汤大剂量组、小剂量组、乙肝解毒片组):AKP活力明显降低(P<0.05), ALT、AST活力明显下降(P<0.01),白蛋白含量升高(P<0.05)。凝血四项结果显示,模型组的PT、TT、APTT值均有不同程度的延长,与模型组相比,各治疗组PT、TT、APTT值均有不同程度的缩短,其中化肝解毒大剂量组的APTT活化部分凝血活酶时间治疗前后有显着差异(P<0.01)。血液流变学指标:与模型组相比,大剂量组:全血粘度、血浆粘度、ESR血沉、全血高切还原粘度、红细胞刚性指数、全血低切相对粘度值有改善(P<0.05);小剂量组:全血粘度、血浆粘度有差异(#P<0.05);阳性药组:全血粘度、血浆粘度值、ESR血沉、全血高切还原粘度、红细胞刚性指数、血沉方程K值、全血高切相对粘度、全血低切相对粘度、红细胞变形指数TK有明显差异(P<0.05或P<0.01)。TXB2、6-Keto-PGF1α结果显示:与模型组相比,大剂量组TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGF1α比值差别显着(P<0.01);乙肝清热解毒片组TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGF1α比值,与模型组相比有差异(P<0.05))。血液中NO、iNOS指标表明:与模型组相比,各用药组NO含量,iNOS活力下降,差别有显着性(P<0.05或P<0.01);且化肝解毒汤大剂量组优于小剂量组及乙肝清热解毒片组。白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-13)、干扰素IFN-γ结果显示:与模型组相比,各用药组IL-4、IL-13含量下降,差别有显着性(##P<0.01);化肝解毒汤大剂量组、乙肝清热解毒片组IL-2均升高((P<0.05)),各用药组IFN-γ含量显着升高(P<0.01)。病理结果表明:模型组大鼠的肝细胞脂肪变性、纤维结缔组织增生、假小叶形成,汇管区内炎细胞浸润现象严重,乙肝清热解毒片组、化肝解毒汤大剂量组和小剂量组以上现象较少。结论:化肝解毒汤能改善慢性乙型病毒性肝炎湿热瘀毒证患者的临床症状、体征,改善患者的肝功能,减轻肝脏细胞炎症反应,保护肝细胞。动物实验研究表明,化肝解毒汤的作用机理可能是①减轻肝脏炎症,保护肝细胞;②促进肝细胞再生,使受损肝组织得以修复。抑制肝内纤维组织再生;③改善肝脏微循环,恢复肝细胞的正常代谢和血液供应;④调节机体免疫功能,减轻免疫损伤;⑤改善肝损伤的形态学改变。
金战勇[8](2008)在《肝得宁片治疗肝肾不足型慢性乙型肝炎的临床研究》文中认为目的评价肝得宁片治疗慢性乙型肝炎肝肾不足、瘀热互结证患者的有效性和安全性。方法本试验采用随机、双盲、双模拟、肝得宁片与阳性药联苯双酯滴丸(1∶1)平行对照、多中心研究方法。将已确诊为慢性乙型肝炎肝肾不足、瘀热互结证患者48例按1∶1比例随机分为实验组与对照组。实验组给予肝得宁片+联苯双酯滴丸模拟药,对照组给予联苯双酯滴丸+肝得宁片模拟药。受试者将被随机分配接受6个月的肝得宁片或联苯双酯滴丸治疗。治疗阶段分为常规量治疗期3个月和减量治疗期3个月两个分阶段。在完成6个月的治疗后,ALT恢复正常或下降75%的病例进入随访阶段为3个月。常规治疗期3个月实验组药物服用法:肝得宁片3片/次,3次/日;联苯双酯滴丸模拟药5片/次,3次/日。对照组药物服用法:联苯双酯滴丸5片/次,3次/日;肝得宁片模拟药:3片/次,3次/日。减量治疗期3个月实验组药物服用法:减量第一个月肝得宁片3片/次,2次/日;联苯双酯滴丸模拟药5片/次,2次/日。减量第二个月肝得宁片2片/次,2次/日;联苯双酯滴丸模拟药3片/次,2次/日。减量第三个月肝得宁片2片/次,1次/日;联苯双酯滴丸模拟药3片/次,1次/日。对照组药物服用法:减量第一个月联苯双酯滴丸5片/次,2次/日;肝得宁片模拟药:3片/次,2次/日。减量第二个月联苯双酯滴丸3片/次,2次/日;肝得宁片模拟药:2片/次,2次/日。减量第三个月联苯双酯滴丸3片/次,1次/日;肝得宁片模拟药:2片/次,1次/日。试验期内不得合并使用能影响本病疗效的各种降酶退黄的中西药物。评价标准:(1)主要疗效评价指标:谷丙转按酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);(2)次要疗效指标:中医证候评分;(3)安全性指标:治疗前、后进行血常规、尿常规、便常规和肾功能(Cr、BUN)测定及心电图检查。疗效判定标准:1.综合疗效:①显效:自觉症状基本消失,中医证候疗效指数N≥70%,肝脾肿大稳定或改善1级以上,肝功能检查正常。②有效:主要症状消失,或基本消失,疗效指数N≥30%,肝脾肿大稳定不变或缩小;肝功能检查ALT较治疗前下降75%,AST较治疗前下降50%。③无效:疗程结束后,未达上述标准者。2.中医证候疗效判定:中医证候总分:中医治疗疗效指数(N)=[(治疗前积分-治疗后积分)/治疗前积分]×100%。显效:中医证候疗效指数(N)≥70%。有效:中医证候疗效指数(N)≥30%。无效:中医证候疗效指数(N)<30%。实验结束,完成病例报告表后,进行数据录入、揭盲及数据统计分析(统计方法为:记量资料采用t检验,采用均数±标准差进行统计描述,采用配对t检验比较组内前后差异,记数资料采用频数(构成比)进行统计描述,两组治疗前后的变化采用x2检验。所有的统计检验均采用双侧检验,p值小于或等于0.05将被认为所检验的差别有统计学意义。完成统计分析报告后,进行本次临床研究的总结,对肝得宁片治疗慢性乙型肝炎肝肾不足、瘀热互结证的有效性和安全性作出判断。结果1.主要疗效:1.1降酶疗效试验组临床显效率79.16%,总有效率87.50%,对照组临床显效率54.55%,总有效率72.73%,两组比较,试验组的有效率高于对照组,但两组降酶率和有效率的比较差别无统计学意义。(P>0.05)。2.次要疗效:2.1中医证候疗效试验组显效率100%,总有效率100%,对照组显效率68.17%,总有效率72.73%,试验组的中医证候疗效和有效率高于对照组,但两组差别比较无统计学意义。(P>0.05)2.2病毒标记物:两组病毒标记物(HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、HBV-DNA定性)指标变化无统计学意义。安全性结果:治疗前、后两组病例的血、尿(Urine)、便常规(Stool),肾功能及心电图(ECG)均无明显改变结论肝得宁片治疗慢性乙型肝炎肝肾不足、瘀热互结证的疗效与对照药联苯双酯滴丸相似,肝得宁片试验中未发现明显不良反应,提示肝得宁片是治疗慢性乙型肝炎肝肾不足、瘀热互结证有效、安全的药物。
王伟芹[9](2007)在《清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎疗效机制探讨》文中指出目的:观察清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效及优势,并通过动物实验探讨其作用机制。方法:临床观察:以70例非酒精性脂肪性肝炎患者为研究对象,随机分为清肝调脂饮治疗组和西利宾胺对照组,每治疗4周为一个疗程,8周为一总疗程。观察两组患者治疗过程中的临床证候、血生化指标(ALT、AST、γ-GT、TC、TG)和肝脏B超的改善情况。实验研究:Wistar大鼠70只,除10只作为正常对照组外,余60只建立以高脂饮食(基础饲料88%,猪油10%,胆固醇1.5%,胆盐0.5%)诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型并随机分组,除模型组外,清肝调脂饮低、中、高剂量组和西利宾胺组分别灌胃相应剂量药物治疗。实验12周后,各组大鼠全部处死,测量大鼠体重及身长,计算Lee’s指数;检测各组大鼠血清肝功能指标(ALT、AST、ALP)、血脂指标(TC、TG、FFA)以及血清瘦素(Leptin),测定空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI);检测各组大鼠肝组织匀浆肿瘤坏死因子(TNFα)和MDA含量以及SOD活性;各组大鼠肝组织行HE染色,Bcl-2、CD14、CYP2E1免疫组化染色以及特殊染色(糖原,脂肪及含铁血黄素染色),阳性结果作定量分析。结果:临床数据经统计学处理后发现,与治疗前比较,治疗后两组患者各观察指标均有不同程度的改善(P<0.05,P<0.01),其中治疗组临床综合疗效明显优于对照组(P<0.05)。对各指标改善情况比较发现,两组除肝功能指标改善无差异外(P>0.05),治疗组临床证候、血脂以及肝脏B超的改善情况均不同程度优于对照组(P<0.05,P<0.01)。实验结果经统计学处理后发现,与空白对照组比较,模型组以上各指标均显示异常(P<0.05,P<0.01);而与模型组比较,各用药组均能不同程度的改善以上各指标(P<0.05,P<0.01),其中,在改善TG、FFA、FBG、INS、IRI、ISI、TNFα方面,中药高剂量组均明显优于西药对照组(P<0.05,P<0.01);而对其他各指标的改善,中药各剂量组与西药对照组疗效相似,但前者有优于后者的趋势。结论:清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎的疗效机制包括:1.清肝调脂饮主要通过改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗等,促进游离脂肪酸代谢和肝内TG分解,增加肝糖原合成,从而纠正血脂紊乱,减少脂肪在肝细胞内沉积;2.清肝调脂饮通过降低脂质过氧化反应,提高抗氧化能力,减少细胞色素P450ⅡE1的活性表达,减轻肝组织炎性细胞浸润,抑制肝脏库普否细胞的活化,减少细胞因子尤其是TNFα的释放,抑制肝细胞凋亡等,从而减轻肝细胞变性坏死程度,促进肝细胞修复。因此,清肝调脂饮主要通过以上作用途径,使非酒精性脂肪性肝炎患者的临床证候、血生化指标以及肝脏的脂肪肝程度均得到不同程度的改善。与西利宾胺比较,清肝调脂饮在抑制非酒精性脂肪性肝炎的始动因素方面具有明显的疗效优势。
姜罡远[10](2006)在《加减大黄(庶虫)虫汤对裸鼠人胃癌MKN45及小鼠肝癌H22作用的实验研究》文中认为胃癌的防治一直是医学界的一大难题,手术切除治疗是临床目前治疗胃癌的主要手段之一,但实际仅限于病变较早的Ⅰ期胃癌,术后5年生存率为85%~95%。而进展期胃癌术后的5年生存率一般在30%~50%,最多不超过60%。进展期胃癌术后局部复发率比较高,生存率比较低,更不能预防肝转移及腹膜播散。早期胃癌一般多采用手术治疗,而中晚期胃癌目前多采用综合疗法,中医药治疗胃癌在实践中积累了丰富的经验,探索中医药防治胃癌的有效方药及机理是中医药研究者的重要任务之一。本研究的目的在于探讨加减大黄(?)虫汤不同制剂对胃癌的治疗作用及作用机理,寻求治疗胃癌等消化系统恶性肿瘤的有效方药。 1、立论依据 大黄(?)虫丸是《金匮要略》中的着名方剂,用于治疗“五劳虚极羸瘦,腹满不能饮食,食伤,忧伤,饮伤,房室伤,饥伤,劳伤,经络营卫气伤,内有干血,肌肤甲错,两目黯黑”的肝血瘀阻重证。我们认为胃癌中晚期的基本病机是正气亏虚,气机阻滞,血行不畅,瘀结成块,与大黄(?)虫丸适应证的病机有相似之处,加减大黄(?)虫汤的组方原则是扶正祛邪、清热解毒,攻下祛症,活血化瘀,通络祛积。其基本方是用大黄、明矾攻下祛瘀,软坚散结;用全蝎、蜈蚣、水蛭等以活血化瘀,通络祛症;用人参、黄芪等扶正祛邪。现代研究认为:通过抑制肿瘤血管生长的方法来治疗肿瘤是一种最新的理论和方法,肿瘤细胞生长依赖于血液供应的营养、氧气、维生素、矿物质等,血管的形成是肿瘤生长、发展、转移中必需的重要条件。本方中的蜈蚣、全蝎、(?)虫、水蛭具有纤维蛋白溶酶和化解胶原蛋白酶的作用,纤维蛋白溶酶和胶原蛋白酶水溶解后可发挥其活性。所以本方通过产生抑制肿瘤血管生长因子的活性物质来抑制胃癌的成长。加减大黄(?)虫汤由黄芪、大黄、全蝎、蜈蚣、壁虎、(?)虫、人参、茯苓、水蛭、蓖麻子、半枝莲等组成。在辨证施治的基础上进行加减,将加减大黄(?)虫汤分为KWⅠ号、KW Ⅱ号、KWⅢ号、KWⅤ号、KWⅤ-3号、KWⅤ-5号、KWⅤ-6号七个方剂,其中加减大黄(?)虫汤KWⅠ号以活血化瘀、软坚散结为主,兼以益气;KWⅡ号方是以大补元气为主,兼以化瘀散结:KWⅢ号是以健脾化痰为主,兼以化瘀散结;KWⅤ号是以破血逐瘀为主,兼以扶正;KWⅤ-3号是以健脾化痰为主,兼以软坚散结、消积;KWⅤ-5号是以祛瘀散结为主,兼以温补阳气;KWⅤ-6号是以祛瘀散结为主,兼以补气养血。 2、加减大黄(?)虫汤Ⅰ、Ⅱ号制剂(姜氏抗癌散)对肝癌小鼠(H22)的抑瘤作用 昆明种小鼠60只,雌性,体重18—22g。将肿瘤生长良好的H22荷瘤小鼠处死,无菌条件下取出腹水,以生理盐水制备癌细胞悬液,在无菌条件下接种于每只小鼠腑窝下,0.2ml/只。接种后24小时,将动物按体重随机分为6组,即正常对照组,环磷酰胺组,KWⅠ号小剂量组(相当于生药30g/kg)及大剂量组(45g/kg),KWⅡ号小剂量组(30g/kg)及大剂量组(45g/kg)。每组10只,开始给药。环磷酰胺腹腔注射给药,60mg/kg,KW I、KWH号每天灌胃给药,连续给药10天。末次给药后1小时,尾静脉取血,EDTA-2K抗凝,采用日本光电MEK-6318K全自动三分类血球计数仪检测血象;颈椎脱臼处死小鼠,称体重,剥瘤称重,计算各组小鼠肿瘤生长抑制
二、解瘀通络肝炎灵对慢性实验性肝损伤的治疗作用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、解瘀通络肝炎灵对慢性实验性肝损伤的治疗作用(论文提纲范文)
(1)基于弹性蛋白合成及降解探讨益肝消积方干预早期肝硬化的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 中医药防治肝硬化的研究现状 |
1 肝硬化病名渊源 |
2 中医对肝硬化病因病机的认识 |
3 中医治疗肝硬化思路 |
4 导师论治肝硬化的经验 |
5 中医药防治肝硬化的机制探讨 |
6 小结 |
参考文献 |
综述二 弹性蛋白及其调控因子在早期肝硬化中的作用 |
1 流行病学 |
2 肝硬化现代研究进展 |
3 弹性蛋白在肝硬化发生中的作用 |
4 调控弹性蛋白合成的细胞因子 |
5 调控弹性蛋白降解的细胞因子 |
6 小结 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 实验研究 |
研究一 益肝消积方对早期肝硬化的干预作用 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
研究二 益肝消积方调控弹性蛋白合成干预早期肝硬化的机制研究 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
研究三 益肝消积方调控弹性蛋白降解干预早期肝硬化的机制研究 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
(2)中医药调节慢性肝病肠道微生态的文献分析及临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abtract |
中英文缩略词表 |
第一部分 中医药调节慢性肝病肠道微生态的文献分析 |
前言 |
1 资料与方法 |
1.1 资料采集 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
2 统计方法 |
3 结果与分析 |
3.1 一般情况 |
3.2 用药情况统计 |
3.2.1 中药使用情况 |
3.2.2 中药类别统计 |
3.2.3 中药性味和归经 |
4 讨论 |
4.1 中医药调节慢性肝病肠道微生态的用药规律探讨 |
4.1.1 中药使用频次分析 |
4.1.2 中药分类分析 |
4.2 中药的性味和归经 |
4.3 病种分类的分析 |
5 结语 |
参考文献 |
第二部分 地五养肝联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肠肝相关免疫及肠道菌群的影响 |
前言 |
1 资料与方法 |
1.1 一般情况 |
1.2 临床病例选择标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 中医证候标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 退出标准 |
1.7 中止标准 |
1.8 治疗方案 |
1.8.1 分组用药 |
1.8.2 合并用药 |
1.9 观察指标 |
1.9.1 安全性指标 |
1.9.2 效应性指标 |
2 疗效判定 |
2.1 疗效判定标准 |
2.2 疗效评价 |
2.2.1 综合疗效评定 |
2.2.2 HBV-DNA疗效评定 |
2.2.3 生化指标疗效评定 |
2.2.4 中医证候疗效评定 |
2.3 安全评价 |
2.4 统计学方法 |
3 疗效指标结果比较 |
3.1 基线比较 |
3.1.1 性别、年龄、病程比较 |
3.1.2 HBV-DNA、ALT比较 |
3.2 疗效比较 |
3.2.1 临床综合疗效比较 |
3.2.2 中医证候比较 |
3.2.3 慢性肝病量表评分比较 |
3.2.4 血清HBV-DNA疗效比较 |
3.2.5 血清ALT比较 |
3.2.6 免疫指标疗效比较 |
3.2.7 血浆内毒素比较 |
4 肠道菌群多样性检测 |
4.1 粪便标本的采集和选取 |
4.1.1 粪便标本的采集 |
4.1.2 粪便标本的选取 |
4.2 粪便总DNA的提取 |
4.2.1 主要仪器与试剂 |
4.2.2 具体操作方法 |
4.3 粪便DNA完整性检测 |
4.4 PCR扩增 |
4.5 检测文库的构建 |
4.6 原始数据的处理及优质序列的获取 |
4.6.1 原始双端序列的质控与连接 |
4.6.2 优质序列的获取 |
4.7 肠道菌群多样性分析 |
4.7.1 优质序列统计 |
4.7.2 OTU的生成及多样性指数分析 |
4.7.3 Rarefaction曲线 |
4.7.4 Rank Abundance曲线 |
4.7.5 OTU分布VENN图 |
4.8 肠道菌群的群落结构分析 |
4.8.1 PCA分析 |
4.8.2 肠道菌群门水平分布分析 |
4.8.3 肠道菌群属水平分布分析 |
4.8.4 肠道菌群属水平的聚类分析 |
4.9 与健康相关的肠道菌群丰度比较分析 |
5 安全性评价 |
6 脱落情况 |
7 讨论 |
7.1 祖国医学对慢性乙型肝炎的认识 |
7.2 地五养肝加味方的组方分析 |
7.3 疗效分析 |
7.3.1 地五养肝联合恩替卡韦对中医证候的影响 |
7.3.2 地五养肝联合恩替卡韦对患者生存质量的影响 |
7.3.3 地五养肝联合恩替卡韦对肝肠相关免疫及血浆内毒素的影响 |
7.4 肠道菌群结果分析 |
8 结语 |
参考文献 |
结论 |
附录 |
1 综述 |
参考文献 |
2 中药频次分析表 |
3 中医证候评分量化表 |
4 慢性肝病量表(CLDQ) |
5 CD4~+、CD8~+流式检测结果图 |
攻读学位期间发表论文目录 |
致谢 |
(3)乙肝转阴散在恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎肝硬化过程中的作用及其机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
第一部分 文献研究 |
1 中医学对乙型肝炎肝硬化的认识及研究进展 |
1.1 乙型肝炎肝硬化中医病名的认识 |
1.2 中医对乙型肝炎肝硬化病因病位及病因病机的认识 |
1.3 乙型肝炎肝硬化的中医药治疗研究 |
1.3.1 单味中药、复方中药的治疗效果 |
1.3.2 中西医结合疗法的治疗效果 |
1.3.3 中医外治疗法的治疗效果 |
2 西医学对乙型肝炎肝硬化的研究进展 |
2.1 乙型肝炎肝硬化的发病机制 |
2.2 乙型肝炎肝硬化的相关并发症 |
2.2.1 自发性腹膜炎 |
2.2.2 食管胃底静脉曲张破裂出血 |
2.2.3 腹水 |
2.2.4 肝性脑病 |
2.2.5 肝肾(HRS)/肝肺(HPS)综合征 |
2.2.6 肝癌 |
2.3 乙型肝炎肝硬化的西医治疗研究 |
3 肝硬化、肝纤维化与PI3K/Akt信号通路 |
3.1 肝纤维化与肝硬化之间的联系 |
3.2 PI3K/Akt信号通路与肝星状细胞及肝纤维化之间的联系 |
3.3 中医药抗纤维化治疗的进展研究 |
4 本课题研究的基础与展望 |
第二部分 临床研究 |
1 研究内容 |
2 研究方法 |
3 统计学分析方法 |
4 临床研究结果 |
4.1 一般情况比较 |
4.2 两组治疗前后的总体疗效比较。 |
4.3 两组治疗前、治疗后三个月、治疗后六个月的肝功能结果比较。 |
4.4 两组治疗前、治疗后三个月、治疗后六个月的肝纤四项结果比较。 |
4.5 两组治疗前及治疗后六个月的腹部B超检查结果比较。 |
4.6 两组治疗前、治疗后三个月、治疗后六个月的HBV-DNA数值结果比较。 |
4.7 两组治疗前后HBe Ag血清阴转情况比较。 |
4.8 安全性监测 |
5 讨论 |
5.1 临床研究结果分析 |
5.1.1 两组的总体疗效分析 |
5.1.2 两组在改善肝功能的疗效分析 |
5.1.3 两组在改善肝纤维化指标的疗效分析 |
5.1.4 两组在改善门静脉主干内径与脾脏厚度的疗效分析 |
5.1.5 两组对降低HBV-DNA病毒载量的影响分析 |
5.1.6 两组对HBe Ag血清阴转率的影响分析 |
5.1.7 两组安全性分析 |
5.2 临床研究意义与展望 |
第三部分 实验研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验指标检测 |
4 统计学处理 |
5 实验研究结果 |
5.1 大鼠一般情况 |
5.2 肉眼观察大鼠肝脏变化 |
5.3 HE染色 |
5.4 血清学指标 |
5.4.1 乙肝转阴散对肝纤维化大鼠血清ALB、ALT、AST的影响 |
5.4.2 乙肝转阴散对肝纤维化大鼠血清HA、PC-III、IV-C、LN的影响 |
5.5 免疫组织化学检测各组大鼠肝组织中Akt1、磷酸化Akt1(p-Akt1)蛋白表达情况 |
5.6 Western blot检测各组大鼠肝组织中Akt1、磷酸化Akt1(p-Akt1)蛋白表达情况 |
5.7 TUNEL法检测各组大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)凋亡情况 |
6 讨论 |
6.1 实验研究结果分析 |
6.1.1 四组大鼠肝组织HE染色的镜下情况 |
6.1.2 四组大鼠肝功能(ALB、AST、ALT)及肝纤四项(HA、PC-III、IV-C、LN)的血清学情况 |
6.1.3 免疫组织及Western blot检测四组大鼠肝组织中Akt1、磷酸化Akt1(p-Akt1)的蛋白表达情况 |
6.1.4 TUNEL法检测四组大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的凋亡情况 |
6.2 实验研究意义与展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 肝纤维化的中医治疗进展 |
参考文献 |
缩略词表 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(4)益气解毒法对大鼠肝干细胞增殖及肝脏再生影响的机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
一:大鼠肝干细胞增殖的研究 |
1. 材料 |
2. 方法及步骤 |
3. 指标检测 |
4. 数据处理 |
5. 结果 |
6. 讨论 |
7. 结论 |
二:益气解毒法对肝组织TGF-β1表达的影响 |
1. 材料 |
2. 方法及步骤 |
3. 数据处理 |
4. 结果 |
5. 讨论 |
6. 结论 |
三:益气解毒法对肝组织TGF-α、TGF-β1mRNA表达的影响 |
1. 材料 |
2. 方法及步骤 |
3. 数据处理 |
4. 结果 |
5. 讨论 |
6. 结论 |
四:益气解毒法对肝组织EGFR、TGF-βR2、HGFR受体蛋白表达的影响 |
1. 材料 |
2. 方法及步骤 |
3. 指标检测 |
4. 数据处理 |
5. 结果 |
6. 讨论 |
7. 结论 |
五:益气解毒法对大鼠一般情况的影响 |
1. 材料 |
2. 方法及步骤 |
3. 数据处理 |
4. 结果 |
5. 讨论 |
6. 结论 |
六、张仲景对肝病的认识与治疗 |
(一) 气虚毒蕴是慢性乙型肝炎的主要病理基础 |
(二) 益气养阴、清热解毒是治疗慢性乙肝的重要治法 |
(三) 张仲景对肝病的认识与治疗 |
(四) 组方中药分析 |
七、卵圆细胞和肝干细胞相互关系 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
(5)芪珠方治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一篇 慢性乙型病毒性肝炎的中医治疗进展 |
1. 中医辨证论治与分型关系 |
2. 中成方药 |
3. 单味中药及中药制剂 |
3.1 调整免疫 |
3.2 抗纤维化 |
3.3 抗病毒 |
3.4 保肝降酶,退黄 |
4. 其它疗法 |
5. 中西医结合治疗 |
第二篇 慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展 |
1. 抗病毒药物 |
1.1 α-干扰素(interferon—α) |
1.2 核苷(酸)类似物 |
2. 免疫调节剂 |
2.1 胸腺肽α-1 |
3. 展望 |
第三篇 慢性乙型病毒性肝炎中医病因病机并治 |
1. 病名认识及沿革 |
2. 中医病因认识 |
2.1 外感所因 |
2.2 内伤所因 |
3. 中医病机认识 |
3.1 正气亏虚为发病基础 |
3.2 疫毒、湿热、气滞、瘀血是主要致病因素 |
3.3 气、血、湿、热、痰、瘀六郁的病理变化 |
4 中医治法及用药 |
第四篇 芪珠方治疗慢性乙型病毒性肝炎临床研究 |
1. 研究目的 |
2. 病例来源 |
3. 材料与方法 |
4. 诊断标准 |
4.1 西医诊断标准 |
4.2 中医辨证标准 |
4.3 症状体征量化标准 |
4.4 病情分级标准 |
5. 纳入标准 |
6. 排除标准 |
7. 观察指标 |
7.1 一般情况 |
7.2 疗效指标 |
7.3 安全性指标 |
8. 疗效评价 |
8.1 综合疗效评定标准 |
8.2 临床症状疗效评定标准 |
9. 统计方法 |
10. 研究结果 |
10.1 一般情况 |
10.2 治疗前症状分布 |
10.3 治疗前后征候积分比较 |
10.4 两组治疗前后肝功能变化 |
10.5 两组治疗前后肝纤维化指标改变 |
10.6 血清HBeAg、HBV—DNA变化 |
10.7 总体疗效分析 |
10.8 安全性指标分析 |
第五篇 讨论 |
1. 芪珠方配伍特点 |
1.1 方药组成 |
1.2 配伍意义与特点 |
1.3 现代药理研究 |
2. 芪珠方治疗慢性乙型病毒性肝炎的特点 |
3. 结论 |
参考文献 |
致谢 |
(6)HH胶囊体内外抗乙肝病毒作用及其部分作用机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
文献研究 |
1. 病毒性乙型肝炎的中医研究现状 |
2. 病毒性乙型肝炎的西医研究概况 |
3. 中西医抗HBV感染机制研究进展 |
4. JAK-STAT通路的研究现状 |
实验研究 |
第一部分:HH胶囊体外抗HBV的药效学研究 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 结论 |
第二部分:HH胶囊体内抗HBV的药效学研究 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 结论 |
第三部分:HH胶囊抗HBV作用机制研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4. 结论 |
第四部分:讨论 |
1 有关实验模型的讨论 |
2 有关试验方法的讨论 |
3 有关实验结果的讨论 |
4 创新性和先进性分析 |
结论与展望 |
1. 结论 |
2. 展望 |
参考文献 |
附件 |
实验图像 |
综述 |
参考文献 |
在校校期间公开发表的学术论文、科研成果 |
致谢 |
(7)清化瘀毒法治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床及实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1 历代中医对慢性乙肝的认识 |
2 湿热疫毒是本病主要病因 |
2.1 外感湿热疫毒 |
2.2 饮食不节(洁),脾胃受损 |
2.3 情志不调,肝失疏泄 |
2.4 禀赋不足,劳欲体虚 |
3 慢性乙肝基本病机特点 |
3.1 正气不足是慢性乙型肝炎的发病基础 |
3.2 湿热疫毒的侵袭是慢性乙型肝炎的始动因素。 |
3.3 湿热瘀毒互结,肝脾肾受损为基本病机 |
4 慢性乙肝湿热瘀毒证的辨识要点 |
4.1 临床症状体征 |
4.2 实验室检查指标 |
5 清化湿热瘀毒法的确立 |
5.1 清化湿热瘀毒为基本大法 |
5.2 适时配合调养肝脾 |
5.3 清化湿热瘀毒法应用要点 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
1 研究目的 |
2 研究方法 |
2.1 试验设计类型、原则 |
2.2 病例选择 |
2.3 治疗方案 |
3 研究结果 |
3.1 一般资料 |
3.2 疗效观察 |
3.3 讨论 |
参考文献 |
第三部分 实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验药品 |
1.2 药品制备 |
1.3 实验动物 |
1.4 实验条件 |
1.5 主要器材 |
2 实验方法 |
2.1 造模 |
2.2 分组及剂量 |
2.3 检测指标及方法 |
2.4 统计方法 |
3 实验结果 |
3.1 一般状况 |
3.2 体重 |
3.3 化肝解毒汤对四氯化碳所致大鼠血液生化学指标的影响 |
3.4 化肝解毒汤对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤凝血四项的影响 |
3.5 化肝解毒汤对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤及血液流变学 |
3.6 血清血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α) |
3.7 化肝解毒汤对四氯化碳所致大鼠血液中NO、iNOS指标的影响 |
3.8 白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-13)、干扰素IFN-γ指标结果 |
3.9 肝组织病理学结果 |
4 讨论 |
4.1 对慢性乙肝动物模型的评价 |
4.2 阳性药物的选择 |
4.3 化肝解毒汤对慢性乙肝大鼠干预作用的机制探讨 |
参考文献 |
结语 |
附录一 慢性乙型肝炎的西医研究进展 |
附录二 慢性乙型肝炎的中医治疗进展 |
附录三 中英文名词对照表 |
作者简介 |
致谢 |
(8)肝得宁片治疗肝肾不足型慢性乙型肝炎的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
临床观察 |
1 临床资料 |
2 诊疗标准 |
3 研究方法 |
4 治疗结果 |
讨论 |
1 对慢性乙型肝炎的认识 |
2 疗效分析 |
结语 |
参考文献 |
文献综述 |
致谢 |
(9)清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎疗效机制探讨(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
前言 |
研究内容与方法 |
一、病例选择 |
二、研究对象 |
三、治疗方法 |
四、观察指标 |
五、疗效评定标准 |
六、统计方法 |
研究结果 |
一、临床综合疗效评定结果 |
二、临床证候改善情况 |
三、体质指数改善情况 |
四、血清肝功能指标改善情况 |
五、血脂改善情况 |
六、肝脏B 超改善情况 |
七、安全性指标分析 |
结论 |
实验研究 |
前言 |
实验一 清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织病理变化的影响 |
材料与方法 |
结果 |
结论 |
实验二 清肝调脂饮改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗的研究 |
材料与方法 |
结果 |
结论 |
实验三 清肝调脂饮干预非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧应激及脂质过氧化的研究 |
材料与方法 |
结果 |
结论 |
讨论 |
一、非酒精性脂肪性肝炎概述 |
二、非酒精性脂肪性肝炎的中医学认识 |
三、非酒精性脂肪性肝炎的现代医学认识 |
四、本课题研究的切入点 |
五、清肝调脂饮组方分析 |
六、清肝调脂饮治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效机制分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
附录 |
致谢 |
科技查新报告 |
详细摘要 |
(10)加减大黄(庶虫)虫汤对裸鼠人胃癌MKN45及小鼠肝癌H22作用的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
第一部分 文献研究 |
综述一 胃癌的西医研究进展 |
综述二 胃癌的中医研究进展 |
一、古代中医文献对胃癌的认识 |
二、现代中医防治胃癌的临床研究 |
第二部分 理论研究 |
1、大黄(庶虫)虫丸临床研究进展 |
2、加减大黄(庶虫)虫散抑制胃癌的理论依据 |
3、加减大黄(庶虫)虫散通过活血通络作用抑制胃癌的发生 |
4、加减大黄(庶虫)虫散提高免疫系统功能来抑制胃癌 |
第三部分 实验研究 |
实验一 加减大黄(庶虫)虫汤Ⅰ、Ⅱ号对肝癌小鼠(H_(22))的抑瘤作用 |
1、材料和方法 |
2、结果 |
3、讨论 |
4、参考文献 |
实验二 加减大黄(庶虫)虫汤Ⅲ号(姜氏抗癌散Ⅲ号)对小鼠内瘤S_(180)、裸鼠人原位胃癌MKN_(45)的抑瘤作用 |
1、材料和方法 |
2、结果 |
3、讨论 |
4、参考文献 |
实验三 加减大黄(庶虫)虫汤(姜氏抗癌散)Ⅴ号、Ⅴ-3号、Ⅴ-5号、Ⅴ-6号对肝癌H_(22)小鼠的抑瘤作用 |
1、材料和方法 |
2、结果 |
3、讨论 |
4、附图1、2(最后) |
第四部分 体会与展望 |
1、用药宜精宜细 |
2、治胃癌,应早发现,早治疗 |
3、在实验中应重视‘实用性’ |
4、应用‘整体医学’思想治疗胃癌 |
致谢 |
个人简历 |
四、解瘀通络肝炎灵对慢性实验性肝损伤的治疗作用(论文参考文献)
- [1]基于弹性蛋白合成及降解探讨益肝消积方干预早期肝硬化的机制研究[D]. 张嘉鑫. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]中医药调节慢性肝病肠道微生态的文献分析及临床研究[D]. 曹婷. 湖北中医药大学, 2016(08)
- [3]乙肝转阴散在恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎肝硬化过程中的作用及其机制研究[D]. 刘莹. 广西中医药大学, 2016(05)
- [4]益气解毒法对大鼠肝干细胞增殖及肝脏再生影响的机制研究[D]. 李鸣. 湖北中医药大学, 2013(05)
- [5]芪珠方治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床研究[D]. 郭贞君. 南京中医药大学, 2012(10)
- [6]HH胶囊体内外抗乙肝病毒作用及其部分作用机制研究[D]. 张传涛. 成都中医药大学, 2010(08)
- [7]清化瘀毒法治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床及实验研究[D]. 杨菊. 南京中医药大学, 2010(12)
- [8]肝得宁片治疗肝肾不足型慢性乙型肝炎的临床研究[D]. 金战勇. 湖北中医学院, 2008(10)
- [9]清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎疗效机制探讨[D]. 王伟芹. 山东中医药大学, 2007(03)
- [10]加减大黄(庶虫)虫汤对裸鼠人胃癌MKN45及小鼠肝癌H22作用的实验研究[D]. 姜罡远. 北京中医药大学, 2006(01)
标签:对照组论文; 乙肝表面抗原阳性论文; 乙肝转阴论文; 肝功能异常论文; 乙肝中药论文;