急性硬膜外血肿术后脑水肿的临床分析

一、急性硬脑膜外血肿术后脑水肿的临床分析（论文文献综述）

鲜亮^[1]（2021）在《大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究》文中研究指明第一部分:大鼠急性硬膜下血肿改良模型的构建目的建立一种新的改良大鼠急性硬膜下血肿模型,为脑创伤研究提供合适模型。方法选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为两组。传统组基于Miller的模型构建方法,改良组基于改良的针头、注射部位和操作方法。通过比较两组大鼠的生理指标、行为评分、死亡率、磁共振表现和HE染色结果对改良后的模型进行评价。结果两组大鼠的生理指标基本一致。两组大鼠的行为学得分差异无统计学意义。改良组生存率高于传统组。MRI显示改良模型的血肿较厚且集中在注射侧。HE染色提示改良方法对注射部位周围皮层的侵犯少,比传统模型干扰因素更少。改良模型相比于传统模型能更好模拟人类血肿,且模型成功率高,操作简便,可重复性好。结论改良模型是在传统模型的基础上建立的。虽然死亡率与人类存在差异,但改良进后的模型操作简便,模拟人类血肿效果更好,并且改良模型可应用于如血流研究等更多方面研究。第二部分:大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流的影响目的探讨急性硬膜下血肿大鼠的脑表面血流改变。方法选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为三组。在顶部打磨7mm×5mm透明骨窗。sham组不注射血肿;0.2m L组注射血肿量0.2m L;0.4m L组注射血肿量0.4m L。使用激光散斑成像系统透过透明骨窗观测血肿对侧半球脑表面上矢状窦、静脉、动脉的血流变化,分别于术前、术后及术后的30min、60min、90min、120min分别计算血流灌注率,并监测颅内压。对比急性硬膜下血肿前后和不同血肿量下的血流变化情况。结果两个实验组术后及术后的30min、60min上矢状窦、静脉、动脉的血液灌注率对比术前及sham组显着下降。两个实验组术后的90min、120min上矢状窦的血液灌注率与术前及sham组相比有显着差异,而静脉、动脉差异无统计学意义。两个实验组术前颅内压与sham组差异无统计学意义,术后的各个时间点的颅内压对比术前及sham组显着升高。两个实验组相互对比,各时间点上矢状窦、静脉、动脉差异无统计学意义。两个实验组相互对比,术前差异无统计学意义,术后的各个时间点的颅内压对比术前及sham组有显着差异。综上,发生急性硬膜下血肿后,大鼠颅内压升高,上矢状窦及血肿对侧脑表面静脉、动脉血流将显着下降一定时间,在血肿形成后的90min时静脉、动脉可代偿恢复,而上矢状窦则无法恢复;对于大鼠,血肿量在0.4m L以下时,血流下降的程度与血肿量的多少并无关系。结论急性硬膜下血肿一方面会造成高颅压,还会造成大脑血液循环障碍,这可能是造成继发性损害的因素。因此,在临床中治疗急性硬膜下血肿时,在术前就应通过影像学等手段关注患者的脑循环情况,以避免术后可能出现的脑循环缺血、脑梗死等并发症。第三部分:大鼠急性脑膨出时脑表面血流的改变及机制目的探讨术中急性脑膨出大鼠的脑表面血流改变的机制及其影响,对脑外伤术中脑膨出的治疗策略提供新的思路。方法选取成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组。三组大鼠制作急性硬膜下血肿模型后,在冠状缝后2mm,矢状缝左侧4mm处钻一个2mm的骨孔,将一枚可注水球囊置入硬膜外腔。之后在血肿注入侧半球开一骨窗,骨窗大小10mm×5mm,将颅骨去除,缓慢逐步切开硬脑膜并行血肿清除术。sham组在血肿清除后不做操作;0.05m L组在血肿清除后,将球囊缓慢充水0.05m L,诱导脑组织膨出10分钟后撤去球囊;0.1m L组在血肿清除后,将球囊缓慢充水0.1m L,诱导脑组织膨出,10分钟后撤去球囊。使用激光散斑成像系统透过骨窗观测血肿清除侧半球脑表面静脉、动脉的血流变化,分别于血肿清除后、球囊充水后、球囊充水后10min、球囊撤去后、球囊撤去后10min分别计算血流灌注率。对比脑膨出前后、去除脑膨出因素前后和不同膨出程度下的脑表面血流变化情况。结果两个实验组大鼠在球囊充水后及球囊充水后10min时,静脉、动脉血流显着下降。球囊撤去后及球囊撤去后10min,静脉、动脉的血流与术前相比显着下降,而相比于球囊充水后及球囊充水后10min,静脉、动脉显着上升。球囊充水后颅内压显着升高,高于正常颅内压;球囊撤去后颅内压显着降低,且低于正常颅内压。两实验组相比,血肿清除后静脉、动脉的血流差异无统计学意义。球囊充水后及球囊撤去后各时间点,静脉血流有显着差异,动脉血流差异无统计学意义。清除血肿后,两实验组大鼠颅内压差异均无统计学意义;球囊充水后各时间点,颅内压有显着差异,球囊撤去后各时间点,颅内压无显着差异。综上,当脑组织膨出时,静脉及动脉血流都会显着下降;若脑组织持续膨出,这种循环障碍会持续存在;当及时的清除脑膨出诱因,降低颅内压,这种循环障碍可得到缓解,但短时间内无法恢复到没有膨出的状态。不同程度的脑膨出对于动脉血流的下降并没有太大的差异,但是对于静脉的血流下降有明显的不同。结论脑膨出越严重就会伴随越严重的脑血液循环障碍,且静脉的循环障碍相比于动脉更显着。因此,研究者们需要关注脑血液循环与术中急性脑膨出之间的关系,尤其是静脉循环。脑循环障碍可能与术中急性脑膨出互为因果,这也提示了临床医生,对颅脑损伤的患者在术前就要关注患者的脑循环问题,在术中及后续治疗过程中,更要时刻预防或及时处理脑循环障碍。若术中急性脑膨出仍然发生,应尽快明确原因,去除诱因可尽量地缓解循环障碍,可避免产生更严重的恶性循环。

徐建昌,郑金玉,孙远召,李靖,翟效甫,罗书引^[2]（2019）在《颅脑肿瘤术后并发远隔部位急性硬膜外血肿的相关危险因素分析》文中认为目的分析颅脑肿瘤手术后并发远隔部位急性硬脑膜外血肿的相关危险因素。方法选择淮安市第二人民医院2014年4月—2018年4月30例颅脑肿瘤手术后并发远隔部位急性硬脑膜外血肿患者视作观察组,另外选取同期颅脑肿瘤手术后没有并发远隔部位急性硬脑膜外血肿的50例患者视作对照组,对两组患者进行临床资料的单因素及多因素分析。结果通过单因素分析基础上的多因素分析显示,颅脑肿瘤患者的年龄、颅脑肿瘤大小、并发脑积水、使用甘露醇是导致颅脑肿瘤手术切除后并发远隔部位急性硬膜外血肿的独立危险因素,P<0.05。结论颅脑肿瘤手术后并发远隔部位急性硬脑膜外血肿的危险因素有多种,临床应该注重做好危险因素的干预,以保证手术治疗效果。

傅世龙^[3]（2019）在《急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究》文中提出【目的】探讨急性创伤性硬膜外血肿（ATEDH）清除术后局部脑损伤（脑挫裂伤或脑内血肿）进展的危险因素、发生机制及治疗策略。【方法】收集联勤保障部队第九OO医院（原南京军区福州总医院）神经外科59例术前合并创伤性局部脑损伤的硬膜外血肿手术患者的临床与CT资料,利用3D Slicer软件测量颅内血肿体积,并以脑内血肿扩大量△V≥12.5cm3或V2/V1≥1.4判定为血肿进展,△V=术后血肿量（V2）-术前血肿量（V1）,采用单因素与多因素Logistic回归分析,探索术后局部脑损伤进展的危险因素。【结果】1.59例中,22例术后发生局部脑损伤进展,占37.29%。进展组22例中,9例脑内血肿扩大,其中2例保守治疗后死亡;11例脑挫裂伤进展为血肿,其中3例在ATEDH毗邻部位新发脑内血肿,2例二次开颅手术清除脑内血肿,二次术后均恢复良好;其余2例脑挫裂伤与脑内血肿同时进展。2.单因素分析显示,术前高血糖（>9.1mmol/L）、术前凝血功能异常及术中去骨瓣减压是ATEDH清除术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的危险因素（P<0.05）。多因素Logistic回归分析提示,术前凝血功能异常是ATEDH清除术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的独立危险因素（OR=6.498,P=0.041,95%CI=1.07639.253）。【结论】1.ATEDH患者术后出现局部脑挫裂伤或脑内血肿进展的发生率较高,3D Slicer软件可作为判断颅内血肿进展的体积测量工具。2.术前凝血功能异常可显着增加ATEDH患者术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的风险。3.对于高风险的ATEDH手术患者,术后应密切观察其病情变化并动态复查CT,必要时尽早行二次开颅手术,将有利于改善患者预后。【目的】探讨ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤（脑出血或脑梗死/水肿）的危险因素、发生机制及治疗策略。【方法】收集44例ATEDH手术患者的临床与影像资料,以术后CT或MRI明确原硬膜外血肿的邻近部位继发脑损伤,采用单因素与多因素Logistic回归分析,探讨术后邻近部位继发脑损伤的危险因素。【结果】1.44例中,11例术后邻近部位继发脑损伤,占25.0%。11例中,脑出血3例,脑梗死/水肿6例,出血性脑梗死/水肿2例。其中1例明确为创伤性脑静脉循环障碍导致皮质静脉引流区域脑出血,2例二次开颅行去骨瓣减压术及内减压术,均获得满意疗效。2.经ROC曲线分析显示,以硬膜外血肿厚度33.5mm作为诊断点,评估术后邻近部位发生继发性脑损伤的曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度分别为0.722、45.5%、90.9%。单因素分析显示,硬膜外血肿厚度≥33.5mm的ATEDH手术患者中,术后邻近部位继发脑损伤的发生率较高,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析提示,硬膜外血肿厚度≥33.5mm是ATEDH清除术后邻近部位发生继发性脑损伤的独立危险因素（OR=7.367,P=0.024,95%CI=1.29841.797）。【结论】1.以硬膜外血肿厚度33.5mm作为诊断临界值,对ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤具有一定的预测价值,且硬膜外血肿厚度≥33.5mm是ATEDH清除术后邻近部位继发脑出血或脑梗死/水肿的高危因素。2.ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤的发生机制较为复杂,颅内静脉循环障碍对其发生具有不可忽视的影响。3.去骨瓣减压是救治ATEDH清除术后继发大面积脑梗死/水肿的有效措施,而对于术后继发静脉血栓性脑梗死或出血患者,早期正确诊断及抗凝治疗尤为重要。

司凯闯^[4]（2019）在《窦镰旁巨大脑膜瘤术中术后术区及远隔部位硬膜外血肿形成原因及处理》文中进行了进一步梳理目的:探讨窦镰旁巨大脑膜瘤切除术中临近术区及远隔部位硬膜外血肿形成的原因及处理方法。方法:回顾分析重庆医科大学附属第一医院神经外科2012年5月至2017年6月间行巨大脑膜瘤切除术前后或术后术区脑组织膨胀和远隔部位硬脑膜外血肿形成的5例患者的临床资料及原因。结果:本组患者术中出现术区脑组织膨出,脑压高或瘤体切除后脑压仍高表现,急行术中头颅B超提示术区或邻近部位出血或急诊头颅CT或术后立即复查CT提示硬膜外血肿形成。手术确认为硬膜外血肿形成。其中1例患者为明确术中远隔部位出血,另4例患者为术中明确为术区临近部位硬膜外血肿形成,术后明确为术区附近出血或伴远隔部位硬膜外出血。结论:窦镰旁巨大脑膜瘤切除术中、术后临近术区及远隔部位硬膜外出血发生率低,但十分危险。如能及时发现并处理,则预后良好。术中B超或术后复查CT有助于及时发现出血原因及部位,以免造成不必要的损伤。

李景周^[5]（2019）在《标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析》文中指出背景重型颅脑损伤（sTBI）是神经外科常见疾病,致残率和致死率均非常高,外科手术仍是抢救sTBI患者的主要治疗手段。尽早解除占位、有效降低颅内压是治疗sTBI的关键。标准大骨瓣减压术可快速降低sTBI患者颅内压,具有暴露范围广、减压充分、止血方便、利于脑疝复位、术后顺利度过脑水肿高峰期等优点,已成为公认的挽救sTBI患者生命的标准术式。本文对比标准去骨瓣减压术和常规骨瓣开颅术对sTBI的治疗效果,旨在为外科医生救治sTBI患者提供参考。目的本研究旨在探讨标准大骨瓣减压术治疗sTBI的疗效,并分析术后脑膨出的影响因素。方法选取2015年4月2018年2月在我科接受治疗的sTBI患者354例,根据手术方法不同将患者分为实验组（n=202）和对照组（n=152）。实验组患者采用标准去骨瓣减压术,对照组患者采用常规骨瓣开颅术。比较2组患者治疗前后颅内压、神经功能相关因子、炎性因子水平及脑血流动力学变化,比较2组患者治疗前后神经功能缺损情况、认知功能障碍程度、日常生活活动能力改善情况及预后情况、身体健康情况和脏器功能,记录2组患者术后并发症情况及死亡情况。依据术后是否发生脑膨出分为脑膨出组（n=54）和非脑膨出组（n=300）,采用统计学分析筛选术后脑膨出的影响因素。结果（1）与治疗前比较,治疗后2组患者颅内压均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（2）与治疗前比较,治疗后2组患者血清NSE、GFAP、MBP及S-100B水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（3）与治疗前比较,治疗后2组患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（4）与治疗前比较,治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Vs、Vd、Vmean、PI及R均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Qmean明显增加（P<0.01）,且实验组明显大于对照组（P<0.05）。（5）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者NIHSS评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（6）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者MMSE评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.01）。（7）与治疗前比较,治疗后3个月2组患者Barthel指数评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.05）。（8）实验组总并发症发生率明显低于对照组（P<0.01）。（9）实验组患者GOS评分明显高于对照组（P<0.01）。（10）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者APACHEⅡ评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（11）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者SOFA评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（12）实验组死亡率明显低于对照组（P<0.05）。（13）二分变量Logistic回归分析,结果显示:术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿与术后脑膨出的发生呈正相关（P<0.05）,是术后脑膨出的危险性因素（OR>1）。结论（1）标准大骨瓣减压术可更明显地降低sTBI患者颅内压,减轻sTBI患者机体炎症状态,扩张脑血管,降低血管阻力,增加脑血流量,改善脑血流动力学,改善患者神经功能缺损情况及认知功能障碍程度,提高患者日常生活活动能力,改善sTBI患者身体健康情况及预后情况,保护患者脏器功能,降低死亡率,临床疗效优于常规骨瓣开颅术。（2）术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿是术后脑膨出的危险性因素,术中采用人工硬膜减张缝合可以预防术后脑膨出的发生。

张强^[6]（2018）在《创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究》文中进行了进一步梳理创伤性脑膨出（traumatic encephalocele,TE）是创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）开颅术中发生的急性脑膨出危象,是指术中脑组织快速从骨窗缘膨出,超出骨窗缘,不能自行还纳回颅腔,可发生于术中硬脑膜剪开的瞬间、颅内损伤清除的过程中及清除完毕后。脑膨出进展迅猛,使丘脑、脑干等重要的中线结构发生快速摆动,造成严重的继发性损伤,同时膨出脑组织严重嵌顿于骨窗边缘,脑组织严重损伤,神经功能严重损害,给病人带来灾难性的后果,致残率高,预后差,病死率高达60%～73%。TE不同于的单侧脑肿瘤、脑出血术中的脑膨出。脑肿瘤、脑出血时脑膨出前病灶对侧脑组织是正常的,而TBI具有多发性损伤及迟发性损伤的特点,TBI脑膨出前颅内可能已经存在头颅CT显示明确的损伤或头颅CT分辨不出来的潜在的损伤。TBI术中急性脑膨出较脑肿瘤脑膨出更严重、速度更快,发生率更高,可能与术前开颅对侧已存在或潜在的占位性损伤术中突然加重有关。Jorgen等在1977年发现一侧小脑幕切迹疝患者脑疝对侧侧脑室颞角呈扩张状态。但之后关于小脑幕切迹疝对侧侧脑室颞角扩张和消失的不同变化在TBI患者中的不同作用的研究罕见报道。小脑幕切迹疝对侧侧脑室颞角的形态、脑组织顺应性等间接占位征象的动态变化不仅能间接反应小脑幕切迹疝侧脑损伤的占位效应还能反应对侧的占位效应的变化。回顾国外文献,关于TBI术中急性脑膨出的相关性研究主要是关于术中急性脑膨出时开颅对侧硬脑膜外血肿形成的个案报道或小样本的回顾性分析,大样本病例的研究非常罕见,结论普遍认为术中填塞效应的解除及手术远隔部位颅骨骨折是开颅对侧硬脑膜外血肿形成的常见原因。但也有研究认为只有18%的开颅对侧合并颅骨骨折的患者出现硬脑膜外血肿,大部分合并颅骨骨折的患者并未出现硬脑膜外血肿及急性脑膨出,填塞效应解除并不是开颅对侧硬脑膜外血肿形成的主要原因。CRASH和IMPACT研究预测模型包含了中线移位距离、脑池的阻塞及血肿,但未包括颅内损伤的体积变化及占位效应的动态变化因素。也有单中心对脑外伤、高血压脑出血、自发性蛛网膜下腔出血术中脑膨出患者进行持续脑室内颅内压检测,结果分析表明这三组间术前颅内压间无显着性差异,行双侧开颅减压术后颅内压较术前均显着性下降。国内文献关于术中急性脑膨出危险因素的前瞻性研究很少,回顾性研究结论与国外报道基本一致,普遍认为开颅对侧远隔部位骨折及硬脑膜外血肿是术中急性脑膨出的独立危险因素。文献认为:开颅术中,颅内血肿、脑挫伤等占位效应病灶清除后,填塞效应的快速去除诱发开颅对侧硬脑膜外血肿的发生,特别是对侧有颅骨骨折,且骨折线与硬脑膜动脉走行交叉,宽度大于3mm时,对侧更容易迟发硬脑膜外血肿。手术远隔部位出血是术中发生急性脑膨出的常见原因之一,术前脑疝、弥漫性脑肿胀、术前缺氧、脑干伤、受伤至手术的时间与术中急性脑膨出的发生密切相关。但临床实践中多数患者没有典型的冲击伤侧骨折,无颅骨骨折的患者术中发生急性脑膨出的情况并不少见,开颅侧是冲击伤侧即颅骨骨折侧也是临床上常见的,这时如何预测开颅术中急性脑膨出的发生是神经外科医生面临的挑战。关于TBI术中急性脑膨出危险因素动态观察及前瞻性研究更有助于脑膨出危险因素的评估,如何选择更具有普遍性的、能反应随颅内损伤体积变化而变化的危险因素以及如何制定预防术中急性脑膨出发生的平衡减压开颅手术策略,诸多问题亟待解决。脑外伤后颅内占位性损伤体积的变化是动态的,这种动态变化是开颅术中脑膨出的根本原因。占位效应同样随占位性损伤体积的变化而动态变化,同时动态的反映占位性损伤体积变化的发展趋势,而且能反应中线两侧占位性损伤体积的变化。准确把握颅内血肿、脑挫伤、脑水肿的动态变化及其引起的占位效应的动态变化特点,正确分析两者间的相互影响是术前评估脑膨出的关键。回顾性分析受固定资料的限制,不能准确反应颅内损伤容积变化及其占位效应动态变化的特点。文献中关于颅内损伤占位效应动态变化与术中急性脑膨出危险性关系的前瞻性研究罕见报道。本研究主要对颅内损伤容积的动态变化及其占位效应的动态变化与术中急性脑膨出危险性进行前瞻性研究。对不同因素引起的终极占位效应及脑组织顺应性变化如侧脑室颞角形态变化、中线移位距离与颅内血肿厚度差值,以及双侧颅内损伤、术前时间等进行前瞻性研究,这更有利于全面系统的评估TE的危险因素。首先观察中线偏向侧侧脑室颞角的形态、中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值、双侧颅内损伤等因素在术前观察期间动态变化的趋势及术前的特点,应用单因素分析鉴别出有统计学意义的可能危险因素,再通过logistic逐步回归分析及哑变量分析探讨其与术中脑膨出的相关性,鉴别脑膨出的危险因素及保护因素,为双侧开颅平衡减压提供理论支持。目的:观察脑膨出可能危险因素术前动态变化的特点,探讨TE的常见危险因素、术中脑膨出原因的快速诊断策略、预防TE发生的手术策略选择,为急性脑膨出的术前评估及手术预案设计提供理论依据。方法:本研究为前瞻性研究,由医院医学伦理委员会批准。纳入标准:年龄≥18岁;有明确脑外伤病史;外伤至第一次颅脑CT检查时间在4小时以内:格拉斯哥昏迷评分（GCS）3分～12分;颅脑CT检查发现明确颅内出血或脑挫伤。排除标准:既往有神经系统相关疾病、合并严重的循环系统、呼吸系统、泌尿系统疾病;近7天内应用抗凝药物、抗血小板药物或有凝血功能障碍;血小板计数≤50×109/L;双额叶脑挫伤、脑干挫伤或脑干血肿、弥漫性轴索损伤;患者家属拒绝对侧开颅手术并死亡;开颅术中死亡;未行开颅手术的;处于妊娠期、哺乳期或过去30天内分娩:合并严重的复合伤需急诊行颅外手术的患者;有手术禁忌证或严重麻醉药品过敏反应者。（1）随机选取符合纳入标准的颅脑损伤患者,根据美国第三版重型颅脑损伤救治指南指导临床治疗,入院后动态复查颅脑CT,观察术前中线偏向侧侧脑室颞角的形态、中线移位距离与中线偏离侧颅内向肿厚度的差值、双侧颅内损伤、脑池受压、术前GCS、术前瞳孔直径的动态变化特点。护士每隔30分钟记录一次患者的GCS评分及瞳孔变化,GCS每下降2分即复查一次颅脑CT。（2）最终选入675例开颅患者,根据术中有无脑膨出,分为脑膨出组及无脑膨出组。首先应用χ2检验进行单因素分析脑膨出组与无脑膨出组间有统计学差异的因素。进一步应用多元logistic回归分析法逐步回归分析卡方检验中有统计学差异的因素,确立术中急性脑膨出的危险因素。对危险因素进一步行哑变量分析,比较不同哑变量因素与脑膨出的相关性。比较脑膨出后颅脑CT检查组与彩超检查组患者的临床预后,总结急性脑膨出患者的术中有效可行的应急处理措施。（3）统计分析:采用spss20.0统计软件对数据进行统计学分析。正态分布资料以χ±s表示。计数资料以例数表示。单因素分析应用χ2检验,多因素分析采用logistic逐步回归法分析,对危险因素及保护因素进一步行哑变量logistic回归分析。以两组患者的观察指标为自变量,以术中是否发生急性脑膨出为因变量。以比值比（odds ratio,OR）表示两者间的关联强度（OR>1为危险因素,OR<1为保护因素）。检验水准取α=0.05。结果:脑膨出组患者共170例,均在术中发生急性脑膨出,其中23例患者行同期双侧侧开颅颅平衡减压,147例患者在术中发生急性脑膨出后并接受对侧开颅,505例患者术中未发生急性脑膨出,行单侧开颅。单因素分析表明:脑膨出组患者的中线偏向侧侧脑室颞角消失、中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值、中线偏向侧合并颅骨骨折、双侧颅内损伤、术前时间、弥漫性脑肿胀、环池受压、瞳孔散大与无脑膨出组比较两组间差异有统计学意义（均P<0.05）,年龄、性别、三脑室受压、术前GCS两组间差异无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析表明:中线偏向侧侧脑室颞角消失（95%CI2.399-212.276,OR=22.569,P=0.006）、双侧颅内损伤（95%CI1.104-7.256,OR=127.506,P<0.001）、弥漫性脑肿胀（95%CI9.052-1796.089,OR=124.169,P<0.05）为术中急性脑膨出的危险因素,中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值（95%C/0.012-0.235,OR=0.053,P<0.001）、术前时间（95%CI0.032-0.389,OR=0.112,P=0.001）为保护因素。哑变量分析表明:中线偏向侧侧脑室颞角受压越重,术中脑膨出的危险度越高（OR值越大）,侧脑室颞角变扁与扩张组间差异无统计学意义（P=0.051）,表明颞角变扁与扩张不是脑膨出的危险因素。术前时间越长,术中脑膨出的危险度越低（OR值越小）,4～6小时组（OR=33.465）与大于6小时组（OR=1.669）间差异无统计学意义（P=0.424）,表明4～6小时组及大于6小时组均是脑膨出的保护因素。170例脑膨出患者中23例直接行双侧开颅平衡减压,80例在术中发生进行性脑膨出,复查颅脑CT后完成对侧开颅,67例患者在剪开硬脑膜时就出现急性脑膨出,即刻行术中彩超检查明确脑膨出原因后行对侧开颅。3组脑膨出患者术后1个月格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale,GOS）结果:直接双侧开颅组:术后2例死亡（GOSⅠ级）,6例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,15例预后良好（GOS Ⅳ级和V级）。脑膨出后复查颅脑CT组:结果术后12例死亡（GOSⅠ级）,41例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,27例预后良好（GOS Ⅳ级和Ⅴ级）。脑膨出后复查彩超组:7例死亡（GOSⅠ级）,22例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,38例预后良好（GOS Ⅳ级和Ⅴ级）),3组间预后差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）术前时间大于4小时是术中急性脑膨出的保护因素:脑外伤后4小时内,颅内损伤多不稳定,常迅速加重,是观察颅内损伤及占位效应动态变化的最佳时间窗。脑外伤后4小时内动态复查颅脑CT能发现颅内损伤及其占位效应发生显着性变化,这段时间内因不可逆损伤开颅的患者术中发生急性脑膨出的风险显着增高。（2）中线偏向侧侧脑室颞角扩张是术中急性脑膨出的保护因素:当术前颅脑CT显示中线偏离侧占位性损伤体积逐渐增大,中线移位距离逐渐增加,中线偏向侧侧脑室颞角呈直接扩张或逐渐扩张趋势时,术中急性脑膨出的风险显着降低。（3）中线偏向侧侧脑室颞角消失是术中急性脑膨出的危险因素:当术前颅脑CT显示术前中线偏离侧占位性损伤体积逐渐增大,中线移位距离增加不明显,即颅内血肿厚而中线移位距离小,中线偏向侧侧脑室颞角呈直接消失或逐渐消失趋势时,术中急性脑膨出的风险显着增高。（4）中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值越大,即在相同厚度血肿的压迫下,中线移位距离越大,表明中线偏向侧脑组织顺应性越好,术中脑膨出的风险越低,反之则顺应性越差,提示中线偏向侧有重度占位效应,术中脑膨出的风险显着增高。（5）当中线偏向侧侧脑室颞角受压消失,同时颅内血肿厚而中线移位距离小,或有双侧半球弥漫性脑肿胀时,术中急性脑膨出的风险显着增高,术前做好双侧开颅平衡减压的手术预案准备、合理设计开颅术式是预防术中急性脑膨出的关键。

王春明^[7]（2014）在《76例硬膜外血肿术后脑水肿临床分析》文中提出目的研究硬膜外血肿患者术后发生脑水肿的相关因素,为指导临床救治提供参考。方法回顾性分析76例硬膜外血肿术后患者资料,对患者性别、术前GCS评分、瞳孔大小、脑中线移位程度、术中血肿清除量、伤后开始手术的时间、是否有基础疾病、高热、原发昏迷、术前血压是否升高进行分析,探讨其与发生脑水肿的相关性。结果硬膜外血肿术后脑水肿组患者在术前GCS评分、术前瞳孔散大、手术清除的血肿量、脑中线移位、外伤后开始手术时间、高热、术前低血压等临床表现等指标上与对照组存在显着性差异（P<0.05）。患者脑水肿发生与术前瞳孔大小、术中血肿清除量、手术拖延时间呈正相关,与前者术前GCS评分值、术前血压呈负相关。结论硬膜外血肿患者术后极易发生脑水肿,临床救治中应仔细观察患者有无血压升高、瞳孔散大等临床症状和体征,并在外伤后尽早对患者实施手术,最大限度地减轻或避免术后脑水肿发生,有效改善患者预后。

王东玉^[8]（2012）在《急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的临床分析》文中提出目的探讨急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的治疗及临床分析。方法 2008年8月至2012年8月期间,我院手术治疗的64例急性硬膜外血肿患者,其中20例术后并发脑水肿,另外44例术后没有出现脑水肿,对两组患者术前GCS评分、术前瞳孔、血肿量、中线移位情况、手术时间、血肿部位、年龄,以及原发性昏迷等情况,进行观察和比较。结果与术后无脑水肿组相比,术后并发脑水肿组患者术前GCS评分降低、术前瞳孔进行性散大、血肿量增加、中线移位程度较重,以及伤后手术延迟等方面,差异有统计学意义（P<0.05）。结论急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的致病因素较多,而伤后及时手术治疗是减少术后并发症的有效环节。

张治元,王汉东,史继新,杭春华,成惠林,樊友武,吴伟,乔梁,刘翔宇,胡志刚^[9]（2012）在《颞枕部硬膜外血肿手术治疗方式选择》文中研究指明目的探讨颞枕部硬膜外血肿手术治疗方式的选择。方法选择我院2006年3月-2011年3月手术治疗的176例急性颞枕部硬膜外血肿患者,分析患者术前GCS评分、瞳孔大小、血肿量、脑脊液漏、受伤至手术前时间、脑中线结构移位程度以及术中脑搏动、脑肿胀等情况。结果术前GCS评分、瞳孔变化、血肿量、手术前时间、脑中线结构移位程度,以及术中脑搏动、脑肿胀情况对手术方式的选择、患者预后有明显影响。结论根据患者术前情况和术中情况,选择合理的手术方式,对于改善急性颞枕部硬膜外血肿患者预后具有重要意义。

赵鹏洲,罗江兵,吴敬伦,欧英雄,余瑞钿^[10]（2011）在《硬膜外血肿术后脑水肿的相关因素分析》文中研究表明目的探讨硬膜外血肿术后脑水肿的相关因素。方法收集2007年4月至2011年4月硬膜外血肿术后发生脑水肿的30例患者的资料,分析患者术后脑水肿发生及预后与年龄、性别、术前意识水平、临床状态、血肿体积、血肿部位、中线移位程度、瞳孔大小、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、受伤至手术时间的关系。结果 63例硬膜外血肿患者术后共有30例患者出现脑水肿,经单因素方差分析显示是否有昏迷、年龄及血肿的部位与术后脑水肿无明显相关（P>0.05）;术前GCS评分、临床状态、受伤至手术时间、脑中线结构移位程度、血肿量、瞳孔大小、临床状态是术后脑水肿相关因素（P<0.05）;且发现术前瞳孔大小是术后脑水肿相对危险度较高的独立因素。结论急性硬膜外血肿术后部分患者有不同程度的脑水肿,因此手术前后应仔细评估患者发生脑水肿相关因素,减少发生的几率。

二、急性硬脑膜外血肿术后脑水肿的临床分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、急性硬脑膜外血肿术后脑水肿的临床分析（论文提纲范文）

（1）大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究（论文提纲范文）

（2）颅脑肿瘤术后并发远隔部位急性硬膜外血肿的相关危险因素分析（论文提纲范文）

（3）急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究（论文提纲范文）

（4）窦镰旁巨大脑膜瘤术中术后术区及远隔部位硬膜外血肿形成原因及处理（论文提纲范文）

（5）标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析（论文提纲范文）

（6）创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究（论文提纲范文）

（7）76例硬膜外血肿术后脑水肿临床分析（论文提纲范文）

（8）急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的临床分析（论文提纲范文）

（10）硬膜外血肿术后脑水肿的相关因素分析（论文提纲范文）

四、急性硬脑膜外血肿术后脑水肿的临床分析（论文参考文献）

• [1]大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究[D]. 鲜亮. 蚌埠医学院, 2021(01)
• [2]颅脑肿瘤术后并发远隔部位急性硬膜外血肿的相关危险因素分析[J]. 徐建昌,郑金玉,孙远召,李靖,翟效甫,罗书引. 医药论坛杂志, 2019(09)
• [3]急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究[D]. 傅世龙. 福建医科大学, 2019(07)
• [4]窦镰旁巨大脑膜瘤术中术后术区及远隔部位硬膜外血肿形成原因及处理[D]. 司凯闯. 重庆医科大学, 2019(01)
• [5]标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析[D]. 李景周. 新乡医学院, 2019(02)
• [6]创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究[D]. 张强. 山东大学, 2018(02)
• [7]76例硬膜外血肿术后脑水肿临床分析[J]. 王春明. 中国卫生产业, 2014(29)
• [8]急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的临床分析[J]. 王东玉. 中国实用医药, 2012(36)
• [9]颞枕部硬膜外血肿手术治疗方式选择[J]. 张治元,王汉东,史继新,杭春华,成惠林,樊友武,吴伟,乔梁,刘翔宇,胡志刚. 中华创伤杂志, 2012(07)
• [10]硬膜外血肿术后脑水肿的相关因素分析[J]. 赵鹏洲,罗江兵,吴敬伦,欧英雄,余瑞钿. 海南医学, 2011(21)

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