一、运动对骨代谢的影响（论文文献综述）
卜文倩[1]（2020）在《Irisin在运动预防骨质疏松小鼠骨量丢失中调节的作用及其机制》文中研究说明目的:骨质疏松是影响老年人健康的全球性问题,尤其女性绝经期后,由于卵巢功能逐渐衰竭,体内雌激素水平下降,骨形成和骨吸收代谢失衡,骨吸收大于骨形成,出现以骨量减少和骨组织微结构退行性变化为特征的骨质疏松症。运动可以增加骨合成,维持骨代谢平衡,预防骨质疏松,但调节机制目前还不清楚。鸢尾素（Irisin）是新型肌肉因子,它在运动中产生,影响成骨细胞分化过程中多个关键基因及因子表达,通过骨骼肌与骨组织之间的“crosstalk”发挥调节骨代谢作用。本文通过去卵巢方式（OVX）建立小鼠骨质疏松症模型,研究运动及鸢尾素药物干预对骨质疏松症小鼠骨量丢失的影响,并通过阻断小鼠鸢尾素信号系统探讨鸢尾素在调节运动预防骨质疏松症中的作用机制。方法:随机将三月龄C57BL/6雌性小鼠（40只）分为五组:（1）假手术组（SHA）;（2）卵巢切除不运动组（OVX）;（3）卵巢切除运动组（OEX）;（4）卵巢切除Irisin干预组（OVXI）;（5）卵巢切除、运动并RGDS蛋白阻断Irisin信号通路组（OEXR）。运动组进行8周中等强度下坡跑运动,5天/周,45min/天,药物干预组进行每周一次尾部静脉药物注射,Irisin为120ng/kg/周,RGDS为25mg/kg周,为期8周。每周称量一次体重,8周末所有小鼠麻醉处死,收集血液及骨组织标本。采用micro CT对小鼠骨组织微观结构扫描分析,使用ELISA法检测小鼠血清中雌二醇、BAP、TRAP和鸢尾素表达,采用RT-qPCR和Western blot检测小鼠骨组织中鸢尾素、AKT及β-catenin mRNA与蛋白的表达。数据采用平均值±标准差进行报道,采用one-way ANOVA方法检测各组之间的统计学差异,p<0.05为有统计学差异,所有数据采用SPSS 20.0统计软件分析。结果:1.小鼠体重和子宫重量变化。小鼠基础体重在各组之间没有显着差异,实验结束时相比SHA组,OVX组小鼠体重明显增加（p=0.029）,子宫重量显着降低（p=0.007）。运动组（p=0.013）与Irisin干预组（p=0.007）小鼠体重相比OVX组明显下降,子宫重量没有显着变化（p>0.05）。运动组小鼠注射RGDS阻断Irisin信号通道后表现为体重相比OEX组增加,但没有统计学意义（p=0.230）,子宫重量也没有显着变化（p=0.869）。2.小鼠骨密度变化。卵巢切除后小鼠骨密度明显下降,OVX小鼠组的皮质骨vBMD（p<0.001）与松质骨vBMD（p<0.001）明显低于SHA组小鼠。运动和Irisin干预均能改善卵巢切除小鼠骨量丢失现象,表现在OVXI组和OEX组的皮质骨vBMD（OVXI:p=0.009;OEX:p=0.006）、松质骨 vBMD（OVXI:p=0.002;OEX:p=0.005）均显着增加。RGDS阻断Irisin受体信号系统可抑制运动对卵巢切除小鼠骨松质骨产生的骨密度增加效应（p=0.011）,但对皮质骨影响没有统计学意义（p=0.221）。3.小鼠股骨微结构变化。卵巢切除导致骨松质BV/TV（p<0.001）、Tb.Th（p=0.003）和Tb.N（p<0.001）均显着减少,而TB.Sp（p=0.002）则显着增加。Irisin药物干预与运动均能改善卵巢切除导致骨松质微观结构破坏现象,表现为BV/TV（OVXI:p=0.031;OEX:p=0.017）、Tb.N（OVXI:p=0.005:OEX:p=0.005）和 Tb.Th（OVXI:p<0.001;OEX:p=0.040）显着增加,而TB.Sp明显缩小（OVXI:p=0.024;OEX:p=0.045）。但运动改善卵巢切除小鼠骨微结构的现象可被RGDS药物干预阻断,与OEX组相比,OEXR组BV/TV显着降低（p--0.022）,Tb.N和Tb.Th虽也呈下降趋势,但无统计学差异性（p>0.05）,TB.Sp呈增加趋势,但也无明显统计学差异（p>0.05）。4.小鼠血清激素与生化因子变化。卵巢切除小鼠血清中E2（p=0.016）、Irisin（p=0.004）和BAP（p=0.030）浓度显着性的下降,TRAP浓度明显升高（p=0.047）。相较于OVX组,OEX组的Irisin（p=0.039）、BAP（p=0.030）浓度显着性的提高,TRAP浓度明显下降（p=0.019）,E2浓度虽呈上升趋势但并无显着性差异（p=0.121）;OVXI组的E2（p=0.041）和BAP（p=0.026）浓度均有显着性增加,TRAP浓度明显下降（p=0.030）,Irisin水平虽也呈上升趋势,但并无显着性差异（p=0.861）。与OEX组相比,RGDS组血清 Irisin（p=0.022）和血清 BAP（p=0.029）均显着降低,但 E2（p=0.081）和 TRAP（p=0.293）变化没有统计学差异。5.PCR 与 Western blot 检测变化。与 SHA 组相比,OVX 组的 AKT（mRNA:p=0.014;protein:p=0.022）、FNDC5 水平（mRNA:p=0.045;protein:p=0.046）和β-catenin（mRNA:p=0.006;protein:p=0.024）基因和蛋白表达均呈显着性下降。进行运动干预后明AKT（mRNA:p=0.030;protein:p=0.028）、FNDC5（mRNA:p=0.001;protein:p=0.048）和β-catenin（mRNA:p=0.002;protein:p<0.001）基因和蛋白的表达明显增加,注射 Irisin对卵巢切除后小鼠FNDC5 mRNA及蛋白表达影响不大（p>0.05）,但是AKT（mRNA:p=0.011;protein:p=0.040）和β-catenin（mRNA:p=0.001;protein:p<0.001）基因和蛋白表达明显上调。我们采取RGDS阻断Irisin时发现,.相较于OEX组,OEXR组的FNDC5（p=0.001）和β-cateninmRNA（p=0.002）表达被明显抑制,AKT mRNA（p=0.355）无显着变化。AKT（p=0.026）和β-catenin（p=0.001）蛋白表达明显降低,但是FNDC5的蛋白表达（p=0.986）无显着意义。结论:1.中等强度下坡跑耐力运动可有效改善小鼠去卵巢导致的骨密度下降、骨代谢负平衡及骨微观结构破坏现象。2.治疗剂量的鸢尾素药物干预可以有效预防去卵巢小鼠出现的骨质疏松症状,促进骨量增加,改善骨代谢。3.运动预防去卵巢小鼠骨质疏松症状可能与运动促进鸢尾素分泌增加有关,AKT/β-catenin信号通路可能参与这一调节过程。
王洋[2]（2020）在《中等强度跑台运动对去卵巢大鼠外周血单个核细胞脂肪相关基因的影响》文中研究表明目的:本研究采用去卵巢大鼠模型模拟绝经后女性骨质疏松,通过测定大鼠体重、体成分、骨微结构和外周血单个核细胞脂肪相关基因的表达,探讨中等跑台运动后去卵巢大鼠外周血单个核细胞脂肪相关基因的变化和骨变化的关系,揭示运动减缓绝经后骨质疏松症的分子生物学机制,为绝经后骨质疏松的防治提供理论依据。方法:将3月龄雌性SD大鼠60只随机分为假手术组（SHAM,n=20）、去卵巢组（OVX,n=20）、去卵巢运动组（OVX+EX,n=20）。去卵巢手术1周后,OVX+EX大鼠先进行1周适应性训练,然后进行时间60min/day、速度20m/min、坡度5°的跑台运动训练,每周5次,共17周。实验结束后取材,称量各组大鼠体重;双能X线法检测各组大鼠体成分;Micro-CT检测股骨骨微结构变化;采用qRT-PCR测定外周血单个核细胞LPL、ALOX15、FNDC5 mRNA的表达。结果:（1）与SHAM相比,OVX大鼠体重、全身脂肪百分比和上肢、下肢、躯干脂肪百分比均显着增加,全身肌肉含量显着降低,上肢、下肢、躯干肌肉百分比非常显着降低;与OVX相比,OVX+EX大鼠体重显着降低,下肢、躯干脂肪百分比非常显着降低,全身肌肉含量非常显着升高,上肢和躯干肌肉百分比非常显着性升高,下肢肌肉百分比显着性升高。（2）与SHAM相比,OVX股骨远端骨小梁微结构破坏严重,骨小梁稀疏且骨小梁间出现较大空隙;与OVX相比,OVX+EX大鼠骨小梁数目增加且连续性提高。（3）与SHAM相比,OVX大鼠外周血单个核细胞LPL和ALOX15-mRNA水平均显着降低;与OVX相比,OVX+EX大鼠外周血单个核细胞LPL、FNDC5和ALOX15-mRNA水平均显着升高。结论:中等强度跑台运动能够降低去卵巢大鼠的体重和脂肪含量,减缓肌肉含量的下降,改善股骨松质骨的骨微结构,表明中等强度跑台运动对骨质疏松的发生发展起到了防治作用。同时促进外周血单个核细胞脂肪相关基因的表达,提示外周血单个核细胞LPL、ALOX15和FNDC5的基因表达可作为体育运动改善骨质疏松的潜在血液生物标志物,为今后研究外周血单个核细胞在体育运动防治绝经后骨质疏松的分子机制提供了实验证据。
李苗苗,罗炯,张庭然,欧阳一毅,周成林[3]（2019）在《骨质代谢与运动训练：骨重塑与骨细胞增殖》文中进行了进一步梳理背景:骨质代谢已成为近年来关注的一个重要议题,适宜的运动训练对骨质代谢具有积极的促进作用,且不同运动方式对骨代谢的影响也不同。然而目前有关运动对骨质代谢影响尚缺乏全面的、系统的认识。目的:针对国内外学者有关运动对骨质代谢的影响进行全面综述,揭示骨代谢的生化、生物力学机制及运动对骨质代谢正向效益,从而为提高骨质代谢效率、预防骨质疏松等代谢性疾病提供理论基础及实践参考。方法:搜寻截止至2018年12月的Elsevier、Springer、CNKI资料总库、万方数据、维普中文期刊服务平台、台湾学术文献数据库,检索有关骨代谢、运动训练等中英文文献,根据研究需要确立相应的入选标准,对最终所得文献进行筛选。结果与结论:①骨重塑机制是维持骨质代谢平衡的一个重要过程;②运动对骨代谢的生物力学机制的影响主要有两方面,一方面直接刺激作用于骨的受力方向,另一方面是运动中肌肉收缩对骨的间接刺激,其表现在生长期的峰值骨量、减缓骨丢失以及对特定部位骨密度的影响;③运动能提高生长期的峰值骨量,增加骨量,减缓骨丢失,而不同类型的运动方式对骨代谢的影响也不同。
赵婷婷[4]（2019）在《负重跑台联合LIPUS对去卵巢大鼠骨质疏松改善和骨损伤愈合的效果及分子机制研究》文中研究说明目的:随着人口老龄化基数的不断增加,骨质疏松症等慢性病的发病率越来越高,同时老年人群中男女比例失衡,每年因绝经导致的骨质疏松病症更为突出,其绝经后骨质疏松引起骨折的发生率也居高不下,这些已成为当前医疗和社会的重大健康问题。运动是良医,适宜的运动对于人体机能、代谢具有一定正向效益,负重跑台运动作为抗阻力运动之一,既可以正向调控骨骼肌的质量,也可以调控骨代谢,改善骨骼的生长发育。超声作为一种物理声波,在临床和基础实验研究方面:针对骨组织的干预主要体现在低强度脉冲超声（low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS）干预骨折的物理理疗方面,但运动联合LIPUS干预骨质疏松和骨损伤的效果及潜在肌骨耦联机制却鲜有研究。本实验以大鼠股骨和骨细胞为研究对象,通过构建骨质疏松和骨损伤模型,研究负重跑台运动联合LIPUS对去卵巢大鼠骨质疏松改善和骨损伤愈合的效果及潜在的肌骨耦联机制,以期为临床上防治骨质疏松,特别是绝经后骨质疏松骨损伤的治疗提供创新性方法和实验依据。方法:本研究的动物实验:采用70只3月龄的SD健康雌性大鼠为实验对象,适应性饲养一周并进行随机分组:假手术组（Sham Operation,Sham）,去卵巢组（Ovariectomized,OVX）,OVX组在去卵巢术后恢复两周进行随机分组:去卵巢安静组（Ovariectomized,OVX）,去卵巢负重跑台运动组（Ovariectomized and Weight-bearing training,OWT）,去卵巢超声干预组（Ovariectomized and Drilling and Ultrasound,ODU）,去卵巢负重跑台运动超声联合组（Ovariectomized and Weight-bearing training and Drilling and Ultrasound,OWTDU）。OWT 组进行速度20min/m,6d/w,20min,连续运动10w。1Ow的负重跑台运动结束后Sham组、OVX组和OWT组均采取8只大鼠进行处死,采集血清以及相关组织以备后续检测使用。剩余各组大鼠右侧股骨中段均进行骨损伤手术,构建骨损伤模型。建模成功后,ODU组和OWTDU组进行LIPUS治疗,其超声声强30mW/cm2,中心频率1.5MHz,时间20min/d,连续干预21d。本实验中每周周日上午采集体重,取材前各组大鼠进行抓力测试和活体骨密度检测,使用生化试剂盒检测血清的ALP,StrACP,E2,MSTN的活性及含量。Micro-CT检测股骨远端松质骨区域和股骨中段骨损伤区域的骨微结构,三点弯曲力学试验检测股骨中段的生物力学性能,H&E染色分析股骨远端形态学变化,Western Blot和RT-qPCR技术分析各组肌骨耦联机制,即骨骼肌MSTN介导的信号通路和骨组织胞内Wnt/β-catenin信号通路传导的基因及蛋白表达情况。本研究的细胞实验以成骨细胞MC3T3-E1和破骨细胞Raw264.7为研究对象,低强度脉冲超声干预方式下,MC3T3-E1细胞随机分为对照组（Control）和超声干预组（LIPUS）;机械牵拉干预下,MC3T3-E1细胞随机分为对照组（normal control,NC）和牵拉刺激组（strain,ST）。每组干预结束后进行CCK-8检测细胞增殖,ALP活力检测评估细胞分化,以及茜素红染色检验细胞矿化结果;检测LIPUS干预破骨细胞Raw264.7的增殖。结果:1.大鼠常规指标中体重、抓力、股四头肌湿重、股骨湿重、子宫湿重以及活体骨密度结果:去卵巢手术12w后大鼠体重显着增加（P<0.01）,活体双侧股骨BMD、子宫和股四头肌湿重以及抓力极显着下降（P<0.01）,负重跑台运动后较OVX组体重显着下降（P<0.05）,BMD（P<0.05）和抓力（P<0.01）以及股四头肌湿重（P<0.05）显着增加（P<0.05）。在21d LIPUS干预后,与OD组相比较,ODU组、OWTD组和OWDTU股四头肌湿重显着增加（P<0.01）。2.大鼠血清指标结果:去卵巢手术12w后OVX组大鼠血清中ALP活性（P<0.01）和StrACP含量显着增加（P<0.01）,E2含量显着下降（P<0.01）,经10w负重跑台运动干预后ALP活性和E2含量均显着增加（P<0.01）,StrACP含量显着下降（P<0.01）。在21d LIPUS干预后,前期运动组ALP活性显着增加（P<0.05）、StrACP含量（P<0.01）和E2含量（P<0.05）均显着下降,超声组ALP活性极显着增加（P<0.01）,StrACP含量和2含量极显着下降（P<0.01）,运动联合超声组干预效果优于单一干预组。3.大鼠股骨远端松质骨BMD和骨微结构结果:去卵巢手术12w后大鼠股骨远端松质骨BMD、Tb.N、Tb.Th、BV/TV均显着下降（P<0.01）,而Tb.Sp指标显着增加（P<0.01）,负重跑台运动后较OVX组BMD和BV/TV显着增加（P<0.05）、Tb.N极显着增加（P<0.01）,Tb.Sp指标显着降低（P<0.01）;在21d LIPUS干预后,前期运动组Tb.N显着增加（P<0.05）,BMD和Tb.Th极显着增加（P<0.01）,Tb.Sp指标显着降低（P<0.05）;超声组BMD和Tb.Th极显着增加（P<0.01）,Tb.Sp显着降低（P<0.05）,运动联合超声组在BMD、Tb.N和Tb.Sp方面优于单一干预组。4.大鼠股骨中段的生物力学性能结果:在去卵巢手术12w后大鼠股骨中段的最大载荷、刚度、能量吸收和弹性模量均极显着下降（P<0.01）,负重跑台运动后较OVX组最大载荷、刚度、能量吸收和弹性模量均极显着提升（P<0.01）。在21d LIPUS干预后,前期运动组的最大载荷（P<0.01）、能量吸收（P<0.01）和弹性模量（P<0.05）显着增加;超声组最大载荷（P<0.01）、刚度（P<0.05）、能量吸收（P<0.05）和弹性模量（P<0.05）均显着增加;两者联合组干预与单一组没有显着差异。5.大鼠骨损伤的愈合结果:在21d的LIPUS干预情况下,OD组大鼠骨愈合程度显着缓慢（P<0.01）;与OD组比较,运动组和超声组以及两者联合组骨愈合程度极显着提升（P<0.01）,但两者联合组与单一干预组没有显着差异。6.Myostatin的表达结果:在去卵巢手术12w后大鼠血清Myostatin含量及股四头肌Myostatin蛋白表达结果极显着增加（P<0.01）;负重跑台运动后较OVX组大鼠血清Myostatin含量及股四头肌Myostatin蛋白表达结果极显着下降（P<0.01）;在21d LIPUS干预后,前期运动组和超声干预组均显着降低了血清Myostatin含量及股四头肌Myostatin的蛋白表达（P<0.01）,但只有在股四头肌Myostatin的蛋白表达结果中,两者联合组显着低于单一干预组（P<0.05）。7.大鼠Myostatin介导的信号通路和Wnt/β-catenin信号通路中基因和蛋白表达结果:在去卵巢手术12w后大鼠的Myostatin受体ActRⅡB和下游关键分子Smad2/3、GSK-3β的蛋白和基因表达均极显着增加（P<0.01或P<0.05）,Wnt/β-catenin信号通路中的Wnt1、β-catenin分子的蛋白和基因表达极显着下降（P<0.01或P<0.05）,即去卵巢后大鼠的Myostatin信号通路被促进,而Wnt/β-catenin信号通路被抑制;负重跑台运动后可有效抑制Myostatin信号通路,效激活Wnt/β-catenin信号通路;在21 d的LIPUS干预中,超声组可有效抑制Myostatin信号通路,激活Wnt/β-catenin信号通路,两者联合在ActRⅡB、Wnt1、GSK-3β和β-catenin在基因和蛋白表达水平显着优于单一干预组。8.成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化结果:牵拉应力参数在应变力2000ustrain,频率0.5Hz,时间120min时MC3T3-E1细胞增殖活性具有极显着增加（P<0.01）;LIPUS干预MC3T3-E1细胞3d、5d、7d,增殖活性均具有显着性提高（P<0.01）;牵拉应力刺激和LIPUS干预MC3T3-E1细胞ALP活性显着性增加（P<0.01）;通过茜素红染色法进行评估,牵拉应力刺激和LIPUS干预MC3T3-E1细胞14d、21d和28d可加速其矿化结节的形成。9.破骨细胞Raw264.7增殖结果:LIPUS干预破骨细胞Raw264.7增殖活性在干预5d具有显着抑制作用（P<0.05）,在LIPUS干预7d具有极显着抑制增殖作用（P<0.01）。结论:1.去卵巢手术12w后,骨质疏松模型建立成功;且负重跑台运动有助于延缓去卵巢所带来的骨量下降、骨微结构的破坏和骨生物力学性能的减弱;2.LIPUS治疗骨损伤的去卵巢大鼠可显着促进骨孔愈合,改善其结构和力学性能,同时在骨损伤后运动终止的21d内其显着加快骨损伤愈合速度,两者联合干预加强骨损伤的修复过程,有优于单一干预方式的趋势但没有显着性差异;3.负重跑台运动和LIPUS改善骨质量,加速骨损伤愈合的潜在肌骨耦联分子机制可能是:通过抑制骨骼肌内Myostatin表达进而减少其与骨组织细胞内的受体的结合,同时激活Wnt/β-catenin信号通路共同作用来实现的;4.牵拉应力刺激和LIPUS干预MC3T3-E1细胞可显着促进其增殖、分化和矿化;且LIPUS干预破骨细胞Raw264.7在5d可显着抑制其增殖活性,7d进一步加强抑制效应且具有极显着性差异。
赵静[5]（2019）在《不同运动对悬吊后大鼠骨代谢的影响》文中研究指明目的:探讨长期不同运动（耐力运动、抗阻运动和耐力+抗阻运动、抗阻运动）对悬吊后大鼠骨代谢的影响及其可能机制。方法:8周龄雄性大鼠56只,随机分为对照组（C组,n=16）和悬吊组（T组,n=40）。采用悬吊系统（TSS）对T组进行2周悬吊后,将C组随机分为空白对照1组（C1组）和空白对照2组（C2组）,T组随机分为悬吊后即刻组（T1组）、悬吊后对照组（TC组）、耐力运动组（TA组）、抗阻运动组（TR组）和耐力+抗阻运动组（TAR组）,每组8只。通过MircoCT检测C1、T1组大鼠的骨密度,ELISA检测降钙素（CT）、甲状旁腺素（PTH）、骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、胶原吡啶交联终肽（ICTP）等7项血液生化指标。TC组不运动,TA、TR、TAR组分别进行4周耐力运动、抗阻运动、耐力+抗阻运动训练,运动后检测各组上述指标。结果:（1）悬吊2周后,与C1组相比,T1组的骨密度明显降低;CT和TRAP值显着增高;OPG、ALP值和OPG/RANKL比值显着下降。与T1组和C2组相比,发现4周自然恢复后,TC组骨密度有所提高,但尚未恢复到正常水平,各生化指标变化有恢复趋势,但未见显着性差异。（2）运动干预4周后,与TC组相比,各运动组骨密度都有所升高,以TR组骨密度的升高最为显着,且TR组骨密度显着高于TAR组。TR组CT值明显降低,OPG/RANKL比值提高,成骨细胞标志性蛋白ALP提高,破骨细胞的标志蛋白TRAP和ICTP含量降低,与C2组比较,运动各组骨密度和各生化指标未见显着性差异;与TAR组比较,TR组CT值较高,有显着性差异;TR组ALP指标高于TA组和TAR组,有显着性差异性;与TR组相比,TA组ICTP指标提高,有显着性差异性。结论:（1）悬吊2周后大鼠骨密度明显下降,骨代谢相关生化指标CT值明显升高和OPG/RANKL比值显着降低等异常改变。（2）悬吊后静态恢复4周并不能有效改善由于悬吊导致的大鼠骨代谢相关生化指标紊乱和骨密度下降状况。（3）4周不同运动可以有效改善由于悬吊引起的大鼠骨密度下降及相关生化指标,以抗阻运动效果最好,耐力运动以及耐力加抗阻运动效果次之。运动改善骨代谢紊乱可能与运动刺激CT,促使OPGRANKL系统参与调控骨代谢,促进成骨过程有关。
张玲莉[6]（2019）在《跑台运动对生长期小鼠骨髓间充质干细胞BMP-Smad信号通路的影响》文中指出1研究目的通过给雄性生长期小鼠注射激活酶抑制剂后予以跑台运动干预,检测小鼠BMD、生物力学性能参数、在体骨量和骨组织形态学指标、血清尿液中骨代谢相关生物化学指标以及BMP-Smad信号通路上重要基因和蛋白含量;体外实验检测小鼠体内BMSC向成骨细胞分化的程度,无菌处理各组小鼠血清后离体细胞血清饥饿实验。初步揭示BMP-Smad通路介导跑台运动调控BMSC向成骨细胞分化的过程。2研究方法第一部分实验以18只5周龄雄性C57BL/6小鼠作为研究对象,小鼠饲养至7周龄后,按体重随机法分为对照组和运动组,每组各9只。将运动组小鼠于12跑道跑台进行为期5周的跑台运动训练,跑速为18m/min,跑台倾斜5°,每天运动时间50min,每周运动6天,共计5周。处死前8天和前1天在小鼠背部皮下注射Calcein用于对骨骼进行骨荧光标记,于处死当天称重。6只小鼠左侧股骨用于检测骨密度,6只右侧股骨用于BMD、BV/TV检测,3只左侧胫骨用于OCN mRNA和OPN mRNA检测,3只左侧胫骨用于Smad1蛋白激活情况的检测。实验结果皆以均数±标准误表示,所有数据均采用SPSS13.0软件包分析处理。采用独立样本t检验推断组间是否存在差异。P<0.05表示结果有显着性差异。第二部分实验在体动物实验将72只4周龄雄性C57BL/6小鼠饲养至6周龄,麻醉后称重并扫描小鼠全身骨密度,按体重和骨密度随机法分为4组,分别为对照组（C组）、运动组（E组）、LDN组（LDN+C组）、运动+LDN组（LDN+E组）,每组18只。运动训练方案:E组和LND+E组小鼠于12跑道跑台分别进行为期6周中等强度的跑台运动训练,起始跑速为12m/min,持续时间20min,跑台倾斜度均为0°;第一周和第二周隔日跑速增加3m/min,持续时间增加10min;第三周起运动组的跑速为18m/min,运动时间50min,跑台倾斜5°。每周6天。LDN各组小鼠于第三周正式训练前予以腹腔注射ALK2激酶抑制剂（LDN—193189HCL）,注射剂量为3mg/kg,每周一次。处死前8天和前1天在小鼠背部皮下注射Calcein用于对骨骼进行骨荧光标记,前1天禁食6h后采用膀胱按摩法收集小鼠尿液,于-80℃冰箱保存。小鼠于处死当天称重,小鼠血液放置1.5ml EP管中4℃过夜,于次日低温离心提取上清,上清于-80℃冰箱保存。每组3只小鼠两侧股骨和胫骨提取BMSC种于12孔板和10cm规格的培养皿中。10只小鼠左侧股骨用于检测骨密度,其中8只左侧股骨用于骨生物力学性能指标检测;6只右侧股骨用于骨组织形态计量学指标检测。4只小鼠左侧胫骨用于Real-Time PCR检测,其余左侧胫骨用于Western blot检测;3只小鼠右侧胫骨用于micro-CT。离体细胞实验部分离体实验通过CFU形成实验和ALP染色检测了小鼠BMSC向成骨细胞分化的能力以及BMSC中OCN mRNA、Osterix mRNA、Runx2 mRNA、MSX2 mRNA、DLX5mRNA的表达量。无菌处理各组小鼠血清,通过血清饥饿、Western blot检测p-Smad1、Smad1、p-P38、P38、p-ERK、ERK和Actin蛋白含量,检测运动对BMP-Smad信号通路上相关蛋白的激活和表达情况。实验数据均采用SPSS13.0软件包分析处理,论文中表格以均数±标准差表示,图以均数±标准误表示。先采用双因素方差分析,确定跑台运动、抑制剂注射是否产生独立或交互作用,针对不同因素产生的作用,再采用独立样本t检验推断组间是否存在差异。P<0.05表示结果有显着性差异。3研究结果第一部分实验结果（1）运动可以提高小鼠BMD和在体骨量:运动组小鼠股骨BMD、BV/TV均显着高于对照组（P<0.01）。（2）运动可以激活小鼠BMP-Smad信号通路:运动组小鼠胫骨OCN mRNA表达显着高于对照组（P<0.01）,OPN mRNA表达高于对照组（P<0.05）;运动组小鼠胫骨Smad1蛋白激活高于对照组（P<0.05）。第二部分实验结果（1）小鼠运动期间体重变化:结束为期两周的预跑后四组小鼠的体重并未出现显着性差异;正式跑步运动第一周发现LDN+C组小鼠体重显着低于C组小鼠（P<0.01）,LDN+E组小鼠体重显着低于E组小鼠（P<0.01）;第二周的体重趋势和第一周一样;正式跑步运动第三周LDN+C组和C组小鼠体重差异和前两周一致（P<0.01）,LDN+E组小鼠体重低于E组小鼠（P<0.05）;四周跑步运动结束后发现LDN+C组、LDN+E组小鼠体重均显着低于C组和E组小鼠（P<0.01）。（2）小鼠股骨BMD和骨生物力学指标结果:E组小鼠股骨BMD显着高于C组（P<0.01）,LDN+E组小鼠股骨BMD高于LDN+C组（P<0.05）,LDN+C组、LDN+E组小鼠股骨BMD显着低于E组（P<0.01）。股骨生物力学性能指标均未出现显着性变化。（3）小鼠股骨骨组织形态计量学结果:骨荧光结果显示E组和LDN+E组小鼠右侧股骨BV/TV高于LDN+C组小鼠（P<0.05）。E组小鼠右侧股骨Tb.N高于LDN+C组小鼠（P<0.05）,LDN+E组小鼠右侧股骨Tb.N显着高于LDN+C组小鼠（P<0.01）。E组小鼠右侧股骨Tb.Sp低于LDN+C组小鼠（P<0.05）,LDN+E组小鼠右侧股骨Tb.Sp显着低于LDN+C组小鼠（P<0.01）。LDN+E组小鼠右侧股骨BFR/BV低于E组小鼠（P<0.05）。C组、LDN+C组和LDN+E组小鼠右侧股骨BFR/TV均低于E组小鼠（P<0.05）。C组、LDN+E组小鼠右侧股骨BFR/BS均低于E组小鼠（P<0.05）。Masson三色染色结果显示E组小鼠右侧股骨BV/TV高于C组和LDN+C组小鼠（P<0.05）。E组小鼠右侧股骨Tb.N高于C组小鼠（P<0.05）。E组小鼠右侧股骨Tb.Sp低于C组和LDN+C组小鼠（P<0.05）。（4）小鼠胫骨皮质骨和松质骨骨量结果:E组小鼠右侧胫骨皮质骨BV/TV高于C组小鼠（P<0.05）,LDN+C组小鼠右侧胫骨皮质骨BV/TV显着低于E组小鼠（P<0.01）,LDN+E组小鼠右侧胫骨皮质骨BV/TV显着高于LDN+C组小鼠（P<0.01）。LDN+C组小鼠右侧胫骨皮质骨Tb.N高于E组小鼠（P<0.05）。E组小鼠右侧胫骨皮质骨Tb.Th高于C组和LDN+C组小鼠（P<0.05）。LDN+C组小鼠右侧胫骨松质骨BMD显着低于E组小鼠（P<0.05）。（5）小鼠血清、尿液指标检测结果:LDN+C组和LDN+E组小鼠血钙含量均显着高于C组和E组小鼠（P<0.01）;LDN+E组小鼠血钙含量高于LDN+C组小鼠（P<0.05）。LDN+E组小鼠血磷含量显着高于C组和E组小鼠（P<0.01）。LDN+C组小鼠尿液中DPD/Ucr含量显着高于C组和E组小鼠（P<0.01）;LDN+E组小鼠尿液中DPD/Ucr含量高于C组和E组小鼠（P<0.05）。E组小鼠尿液中CTX-I含量显着低于C组和LDN+C组小鼠（P<0.01）,低于LDN+E组小鼠（P<0.05）。（6）小鼠胫骨内成骨细胞相关基因表达结果:LDN+C组和LDN+E组小鼠左侧胫骨内OCN mRNA的表达量比E组小鼠低（P<0.05）。（7）各组小鼠胫骨内Smad1、P38、ERK蛋白激活情况和总量的比较:C组和LDN+C组小鼠左侧胫骨内Smad1蛋白磷酸化含量均低于E组小鼠（P<0.05）。E组和LDN+E组小鼠左侧胫骨内Smad1蛋白总量均高于LDN+C组小鼠（P<0.05）。（8）小鼠BMSC中ALP染色结果以及BMSC中成骨细胞相关基因结果比较:E组小鼠BMSC向成骨细胞分化数量显着高于C组和LDN+C组小鼠（P<0.01）。LDN+C组小鼠BMSC内OCN mRNA的表达量比E组小鼠高（P<0.05）;LDN+E组小鼠BMSC内OCN mRNA的表达量均比C组、E组和LDN+C组小鼠显着增高（P<0.01）。LDN+C组和LDN+E组小鼠BMSC内OCN mRNA的表达量比E组小鼠低（P<0.05）。（9）离体血清饥饿实验结果:C组、LDN+C组和LDN+E组小鼠Smad1磷酸化蛋白激活含量均低于E组小鼠（P<0.05）。4结论（1）中等强度的跑台运动通过激活Smad1磷酸化,增加小鼠体内Smad1含量,促进生长期小鼠体内BMSC向成骨细胞分化数目的增加,提高骨形成速率抑制骨吸收速率,从而达到增加小鼠骨密度和在体骨量的结果。（2）激酶抑制剂抑制雄性生长期小鼠Smad1磷酸化,降低BMSC中调节成骨细胞特异性转录因子和靶基因的表达,以及小鼠体内BMP-Smad下游成骨细胞相关基因的表达,抑制骨形成速率促进骨吸收速率,降低小鼠骨密度和体重。（3）中等强度的跑台运动能够部分拮抗激活酶抑制剂的作用,可能是通过对Smad1磷酸化和总量、BMSC中调节成骨细胞特异性转录因子和靶基因的表达、小鼠体内BMP-Smad信号通路下游成骨细胞相关基因的表达产生影响,进而影响BMSC向成骨细胞分化的数目,作用于骨吸收速率和骨形成速率,从而对小鼠在体骨量、骨密度和体重产生影响。
邓晓琴[7]（2018）在《运动与骨健康》文中提出一、研究目的和意义（一）第一部分理论卷系统厘清运动与骨健康之间的关系,探索现阶段运动与骨健康领域研究前沿、热点以及其可能的动态发展趋势,探讨运动促进骨健康可能的机制,从而为丰富和完善运动健身理论提供科学依据。（二）第二部分实证卷探讨运动对不同人群骨健康影响,以进一步厘清运动对骨健康的影响在不同人群中的具体表现,从而为不同锻炼人群的科学锻炼提供参考,为制定预防及治疗骨质疏松症（OP）运动方案提供扎实的实证依据。二、研究方法（一）第一部分理论卷1.文献研究法:收集国内外关于“运动、骨健康、骨密度、骨强度、骨代谢、OP”等相关文献,了解关于运动与骨健康及OP的主要研究进展,明确运动影响骨健康的关键因素。2.Meta分析法:采用Review Manager（RevMan）5.3软件通过定性定量的方法对有效提取的与“运动与骨健康”主题吻合的随机对照试验（Randomized controlled trial,RCT）研究进行分析,以期确定运动与骨健康的关系。3.知识图谱（Cite Space）:采用CiteSpace5.0.R2SE软件对目前运动与骨健康相关文献索引资料进行可视化分析,力求探索现阶段运动与骨健康领域研究前沿、热点以及其可能的动态发展趋势。（二）第二部分实证卷1.问卷调查法:问卷涉及基本生理或病理状况、工作性质、饮食、睡眠、身体活动量、基本心理状况等方面,掌握实验参与者健康状况及基本生活方式。2.访谈法:与受试对象的教练员或任职体育教师面对面地交谈,对运动训练方案及受试者相关情况等进行口头调查收集事实材料。3.数理统计法:实验研究部分采集的所有数据均使用SPSS 16.0 for windows软件包在计算机上统计处理,主要采用独立样本T检验、配对T检验、单因素方差分析法,以P<0.05为显着性标准。4.实验法:主要为太极拳运动方案的制定与实施;各组实验对象的进入、退出标准制定;主要检测指标选择（一般体质检测指标、骨强度）及检测时间点安排。（1）运动与中年人骨健康（实验一）受试总共参与人数249名,其中190名符合纳入排除标准,84名因故退出试验。将106名受试分为太极组、对照组,其中太极一组21人（干预前没有规律性太极拳锻炼）,太极二组56人（干预前就已进行过两年或以上规律性太极拳锻炼）,对照组29人。太极组进行每周至少三次以上,每次锻炼时间60分钟左右为期两年的集体性太极拳干预。对照组不安排计划性体育锻炼。以问卷方式结合口头询问方式了解参与试验者的顺应情况。（2）运动与绝经后女性骨健康（实验二）将50名受试（组1:健康绝经后女性,32人;组2:非健康或有既往骨折史绝经后女性,18人）,按其主要锻炼方式,分为长期太极拳锻炼组（组1为17人、组2为6人）、太极拳加其他有氧运动锻炼组（以下称之为混合组）（组1组2均7人）及安静对照组（组1为8人、组2为5人）。混合组受试除进行太极拳锻炼外,还进行包括跳舞、快走及瑜伽在内的体育锻炼项目。三组受试在同一时间地点,由同一实验员进行安静状态下桡骨远端的骨强度测量。（3）运动与老年人骨健康（实验三）将符合纳入排除标准的48名受试分为试验组39人,对照组9人。试验组包括长期太极拳锻炼组17人、太极拳加其他有氧运动锻炼组（以下称之为混合组）22人。混合组受试除进行太极拳锻炼外,还进行包括跳舞、快走、散步、门球、健身气功、形体这些有氧运动项目。三组受试在同一时间地点,由同一实验员进行安静状态下桡骨远端的骨强度测量。（4）不同锻炼程度大学生骨健康（实验四）将符合纳入排除标准的106名受试分为试验组70人,对照组36人。试验组包括运动训练专业（运训组）44人,体育教育专业（体教组）26人。三组受试在同一时间地点,由同一实验员进行安静状态下桡骨远端的骨强度测量。（5）专业运动训练人群骨健康（实验五）将符合纳入排除标准的133名受试分为试验组27人,对照组106人。试验组主要为运动员,对照组包括运训组44人,体教组26人,对照组36人。四组受试在同一时间地点,由同一实验员进行安静状态下桡骨远端的骨强度测量。三、研究结果（一）Meta分析结果1.运动与骨密度:I2=61%,P<0.00001;均数差MD=0.02,95%CI（0.02,0.03）;总效应检验Z=7.34,P<0.0001,具有统计学意义。2.运动与骨量:I2=76%,P<0.0001;均数差MD=0.29,95%CI（0.03,0.54）;总效应检验Z=2.22,P=0.03,P<0.05,具有统计学意义。3.运动与骨代谢:I2=71%,P<0.00001;标准化均数差SMD=0.16,95%CI（-0.09,0.41）;总效应检验Z=1.22,P=0.22,P>0.05,无统计学意义。（二）知识图谱分析结果1.国内运动与骨健康研究:领域研究文献数量随年份呈相对稳定的上升趋势,中国骨质疏松杂志、中国运动医学杂志、中国体育科技等期刊对这一领域的关注度比较高。领域研究力量主要集中在高等院校及医疗机构,郑陆、金宏义、卜淑敏、段晓丽等研究者发文量比较多。关键词共词可视化图谱、领域研究高频及高中心性关键词、热点时区可视化图谱及领域研究高频主题词可明确反映国内运动与骨健康领域研究热点、前沿及可能的趋势。2.国外运动与骨健康研究:领域研究文献数量随年份呈相对稳定的上升趋势,从期刊从属国家来看,美国相关期刊对这一领域研究很重视,从来源期刊载文数来看,国际骨质疏松杂志、力量与训练研究杂志、运动训练医学和科学杂志等对这一方面的研究关注度比较高。研究力量主要集中在高等院校、研究所及医院,宾夕法尼亚州联邦高等教育系统位居榜首。被引频次位居前列的作者有Frost HM、Deng HW、Cummings SR、Heinonen A等。领域研究文献共被引网络图谱、关键词共词可视化图谱、领域研究高频及高中心性关键词、高共被引文献呈现出国外运动与骨健康领域研究的热点。（三）运动促进骨健康的机理结果——以太极拳为例运动促进骨健康主要是运动对骨成分及骨结构的影响以及运动对骨代谢及其调节因素的影响,结合太极拳运动特征,其促进骨健康主要通过三种调控体系:（1）力学调控体系（2）神经-心理-免疫调控体系（3）化学调控体系。其中,力学调控体系属于外在调控,即太极拳运动过程中所产生的应力作用于骨骼本身而产生的健骨效益;神经-心理-免疫调控体系及化学调控体系属于内在调控,即通过心理健康调设与养气合神统一来促使体内各项机能处于良好状态,从而影响骨骼健康状况。（四）实证研究结果1.运动与中年人骨健康（实验一）（1）太极一组干预之前,与对照组相比,骨强度各值（Speed of Sound,SOS值;T值;Z值）都没有差异,通过两年系统的太极拳锻炼干预后,与对照组比较,骨强度各值差异均达到显着性水平;太极一组干预前后自身对比,SOS值和T值的差异均达到显着性水平;与此同时,对照组自身前后对比,骨强度各值没有显着性差异。（2）太极二组干预之前,与对照组相比,骨强度各值的差异均达到显着性水平;干预后的太极二组与对照组比较,骨强度各值差异均达到显着性水平;太极二组自身前后对比,骨强度各值没有显着性差异;与此同时,对照组在干预前后,骨强度各值都没有发生变化。（3）干预后,太极组男性与女性相比,对照组男性与女性相比,骨强度各值的变化均未达到显着性水平。2.运动与绝经后女性骨健康（实验二）（1）健康绝经后女性太极组、混合组与对照组相比,骨强度各值的差异都没有达到显着性水平。（2）非健康或有既往骨折史绝经后女性,太极组与对照组相比,骨强度各值的差异均未达到显着性水平;混合组与对照组比较,骨强度各值的差异均达到显着性水平。（3）健康与非健康或有既往骨折史绝经后女性同组内骨强度数据比较,骨强度各值均不存在显着性差异。3.运动与老年人骨健康（实验三）（1）太极组老年人与对照组相比,骨强度各值的差异都没有达到显着性水平;混合组（太极拳加其他有氧运动锻炼组）与对照组比较,SOS值、T值的差异达到非常显着性水平,Z值的差异达到显着性水平。（2）太极组男性与对照组男性相比,Z值存在显着性差异。4.不同锻炼程度大学生骨健康（实验四）（1）运训甲组、乙组男性与体教组男性相比较,Z值具有显着差异性;与对照组男性相比,骨强度各值的差异未达到显着性水平;与此同时,体教组男性与对照组男性相比,骨强度各值均没有显着性差异。（2）运训甲组、乙组女性与体教组女性及对照组女性相比较,骨强度各值的差异均未达到显着性水平;与此同时,体教组女性与对照组女性相比,骨强度各值均没有显着性差异。（3）体育组男性与女性相比,对照组男性与女性相比,骨强度各值均未达到显着性水平。（4）受试者中女大学生与男大学生骨强度值相比,SOS值和Z值的差异达到显着性水平。5.专业运动训练人群骨健康（实验五）（1）运动员组与运训组,运动员组与对照组相比,SOS值有非常显着性差异,T值有显着性差异。（2）运动员组男性与运训组男性相比,SOS值、Z值的差异达到显着性水平;与对照组男性相比,SOS值达到显着性差异,Z值达到非常显着性差异。体教组男性与对照组男性相比,SOS值、Z值具有显着差异。运训组男性与体教组男性相比,SOS值、Z值的差异达到显着性水平;与对照组男性相比,Z值的差异达到显着性水平。（3）女性各组骨强度值比较,差异均未达到显着性水平。（4）女运动员月经规律组与月经不规律组比较,骨强度各值的差异未达到显着性;对照组比较,骨强度各值的差异未达到显着性。四、研究结论（一）Meta分析结论运动有助于骨健康,能提高或维持人体骨密度、骨量,但运动对人体骨代谢的调节作用易受运动形式及所测骨代谢指标的影响。敏感性分析的前后结果没有本质上的变化,说明结果较为可信。（二）知识图谱分析结论1.国内运动与骨健康:研究热点主要集中在骨密度、骨代谢、骨质疏松三大方面。研究重心从仅仅关注骨质疏松本身到相关干预措施的探索,被试选择从骨质疏松症多发人群到骨峰值快速增长阶段人群过渡。2.国外运动与骨健康:研究热点为骨密度及骨质疏松两个方面。运动与骨健康研究集中在3个热点研究群,按人群特征划分,包括绝经前后女性、儿童和青少年、青年人和中年人。研究重心由骨质疏松治疗向骨质疏松预防过渡,被试选择由罹患骨质疏松主要风险人群向潜在风险人群再向普通人群转移。（三）运动促进骨健康的机理结论——以太极拳为例太极拳促进骨健康主要通过以下三种途径:（1）力学调控体系（2）神经-心理-免疫调控体系（3）化学调控体系。这三大调控体系既是相互独立又是相互影响,各体系发挥最大效能且体系间良好运作才能更好的促进骨骼健康。（四）实证研究结论1.长期系统的规律性太极拳锻炼不仅可以提高中年及老年男性骨强度值,还可以减缓骨强度因年龄增长而发生的退行性变化。2.长期坚持多种运动方式联合锻炼的中年及老年人群的骨强度值优于坚持单一运动方式锻炼的同龄人群。3.长期坚持适宜的运动对绝经后女性的骨强度产生良性影响;无论是否有规律性运动锻炼,中年男性和女性在骨强度值上并无明显差别,即中年人群的骨强度值无性别差异。4.规律性的适宜的运动训练有助于提高大学生骨强度值,但是,运动总负荷量过大则对骨强度产生不利影响;女运动员的月经正常与否对骨强度值没有明显影响。
侯希贺,张玲莉,李慧,吴伟[8]（2018）在《运动训练与骨代谢和脂代谢:运动强度和持续时间是影响的重要因素》文中指出背景:适宜的运动训练对骨代谢和脂代谢具有积极促进的作用,而过度训练则会对骨代谢和脂代谢造成不利影响。骨代谢和脂代谢过程中存在很多反应其状态的标志物和所需经过的信号通路,不同的研究方法可选取相适宜的标志物和信号通路进行研究。目的:总结骨代谢指标、脂代谢指标及其共同相关指标和信号通路,探讨运动训练对骨代谢和脂代谢影响的因素。方法:检索PubMed数据及CNKI中国期刊全文数据库,检索摘要包含运动训练、骨代谢、指标、信号通路或者运动训练、脂代谢、指标、信号通路,或者同时包含上述检索词的文献。提取有价值信息,最终纳入52篇文章进行分析。结果与结论:骨代谢指标有:25羟基维生素D（25-OH-D）、降钙素、甲状旁腺素、肿瘤坏死因子、白细胞介素（1,2,4,6,11）、胰岛素样生长因子1、转换生长因子β、骨形态发生蛋白、干扰素、巨噬细胞集落刺激因子、成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、抗酒石酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTX）、尿吡啶啉（Pyr）、尿脱氧吡啶啉（D-Pyr）、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素、Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PICP）等;脂代谢指标有:三酰甘油、血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素、脂联素、APOE、氧化型低密度脂蛋白胆固醇、LPR5等。运动强度和持续时间是影响骨代谢和脂代谢的重要因素,强度过大和持续时间过长都将不利于骨代谢和脂代谢,而大强度运动短期内对骨代谢是有利的。两者共同对骨代谢和脂代谢的影响有待进一步研究。
陈祥和[9]（2016）在《不同方式运动对Ⅱ型糖尿病小鼠骨代谢的影响及分子机制研究》文中研究说明骨作为机体内的重要器官组织,其在机体内具有保护内部器官、运动、造血、贮存矿物质等重要生物学作用。而11型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus, T2DM）患病后胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗导致的高血糖,使得骨吸收代谢超过骨形成代谢,骨量和骨密度降低,导致骨质疏松甚至骨折的发生。而适宜运动训练作为调控骨代谢的有效方式,研究证实其可显着促进骨形成并抑制骨吸收代谢。但目前有关运动调控T2DM骨代谢的研究主要集中在骨表型上,其分子生物学机制尚不清晰。而G蛋白偶联受体48（G protein coupled-receptor 48, GPR48）作为一膜上七次跨膜受体,其在骨组织代谢中起着重要调控作用。而作为与GPR48具有密切调控关系的TGF-β/BMPs和OPG/RANKL/RANK分子轴及其下游CN/NFAT信号通路是调控骨形成和骨吸收代谢的重要信号通路,而目前生物学和体育领域内有关GPR48通过以上两信号通路调控T2DM骨代谢的相关研究还鲜有报道并且有关不同方式运动通过调控GPR48、TGF-β/BMPs、OPG/RANKL/RANK和CN/NFAT信号通路,进而影响T2DM骨代谢的相关研究亦未见报道。本课题将对T2DM对小鼠骨代谢的影响及其生物学机制以及不同方式运动对T2DM小鼠骨代谢的影响及其生物学机制进行较为系统的研究。目的：探究T2DM对小鼠骨组织表型的影响并从骨形成代谢和骨吸收代谢两方面对T2DM影响小鼠骨代谢的分子生物学机制进行研究；探究不同方式运动对T2DM小鼠骨组织表型的影响并从骨形成代谢和骨吸收代谢两方面对不同方式运动影响T2DM小鼠骨代谢的分子生物学机制进行研究。本研究希望能为运动防治T2DM骨质疏松以及T2DM骨质疏松药物研发提供一定的理论基础和药物靶点。方法：利用高脂膳食并注射链脲佐菌素（STZ）法进行T2DM小鼠造模,并利用游泳（50min/天,6天/周,共8周）和下坡跑（0.8Km/h,50min/次,坡度-9度,6天/周,共8周）对T2DM小鼠进行8周运动训练。结束后,利用电子称对T2DM小鼠体重进行测量；利用游标卡尺和电子称对T2DM小鼠股骨和胫骨的骨形态和湿重进行测量；利用Micro CT软件对左侧小鼠股骨远端进行扫描；利用ALP染液、TRAP染液和茜素红染液对小鼠颅骨分别进行染色；利用石蜡包埋、HE、TRAP和茜素红染色对小鼠右侧股骨切片进行染色；取小鼠BMSCs并利用细胞原代培养诱导其向OB分化,并利用茜素红、ALP和Von Kossa染液对OB进行染色；取小鼠BMSCs并利用细胞原代培养诱导其向脂肪细胞分化并利用油红O染液进行染色；取小鼠BMM并利用细胞原代培养诱导其向OC分化,并利用TRAP染液进行染色；利用RT-PCR技术对小鼠骨、OB和OC中的相关细胞因子mRNA表达进行检测；利用West-blotting技术对小鼠骨中相关蛋白表达进行检测；利用ELISA去对小鼠血清中IP3和Ca2+浓度进行检测。结果：第一章（1）与ZC组相比,TC组体重（P<0.01）、胫骨湿重（P<0.01）、胫骨远端冠状面宽度（P<0.05）、胫骨近端冠状面宽度（P<0.05）、股骨湿重（P<0.05）、股骨长度（P<0.05）、股骨远端矢状而宽度（P<0.05）、股骨远端冠状面宽度（P<0.01）、股骨松质骨BMD（P<0.01）、BV（P<0.01）、BV/TV（P<0.01）、BS（P<0.05）、IS（P<0.05）、BS/TV （P<0.01）、Tb.Th （P<0.01）、Tb.N（P<0.01）、BS/BV （P<0.01）、Tb.Sp（P<0.05）、皮质骨BMD（P<0.01）、IS （P<0.05）、BS/BV（P<0.05）、Tb.Th （P<0.05）、Van Gieson和HE染色结果均出现显着性下降。（2）与ZC组相比,TC组颅骨茜素红和ALP染色显着下降,GPR48（P<0.01）、TGF-β1（P<0.01）、Smad2（P<0.05）、Smad3（P<0.05）、Smad4（P<0.01）、BMP-2（P<0.01）. BMP-9（P <0.01）、Smad1（P<0.05）、Smad5（P<0.01）、OC（P<0.05）、Osx（P<0.01）、Runx2（P<0.05）、 OCN（P<0.05）、BSP（P<0.05）、ALP（P<0.01）、Coll（P<0.05）和OPN（P<0.05）的mRNA表达和GPR48（P<0.05）、Smad5 （P<0.05）、p-Smad8 （P<0.05）、p-Smad2 （P<0.01）、 p-Smad3（P<0.05）、OPN（P<0.05）、p-Smadl（P<0.01）、Smad4（P<0.05）和Coll（P<0.01）的蛋白表达均显着下降,OB的茜素红、ALP和Von Kossa染色结果显着下降,脂肪细胞显着增多,OB中GPR48（P<0.05）、ALP（P<0.05）、Runx2（P<0.05）、Osx（P<0.01）、DMP1（P<0.05）和SOST（P<0.05）的mRNA显着下降。（3）与ZC组相比,TC组股骨和颅骨TRAP染色显着增强、分化产生的OC显着增多、OC中GPR48（P<0.05）、TRAP（P<0.05）和NFATcl（P<0.05）mRNA表达晁着变化,IP3（P<0.05）和Ca2+（P<0.05）浓度显着升高,GPR48（P<0.01）、OPG（P<0.01）、RANKL（P<0.05）、 RANK（P<0.01）、TRAF6 （P<0.01）、CN （P<0.01）、Src-3 （P<0.01）、PLC（P<0.01）、 NFATc2（P<0.01）、NFATcl（P<0.05）、TRAP（P<0.01）、C-fos（P<0.01）、AP-1 （P<0.05）、 CTSK（P<0.01）和PU.1（P<0.05）的mRNA表达均出现显着变化,RANKL （P<0.05）. RANK（P<0.01）、C-fos（P<0.05）、C-Src（P<0.01）和TRAF6（P<0.01）的蛋白表达亦均出现显着变化。第二章（1）与TC组相比,TS组体重（P<0.01）、股骨湿重（P<0.01）和HE染色骨小梁数量均出现显着变化,TD组体重（P<0.01）、胫骨湿重（P<0.05）、胫骨长度（P<0.05）、胫骨中间矢状轴宽度（P<0.01）、股骨湿重（P<0.01）、股骨远端矢状轴宽度（P<0.01）、股骨远端冠状轴宽度（P<0.01）和股骨中间状轴宽度（P<0.05）均出现显着变化,股骨皮质骨BV/V（P<0.05）、BS/BV（P<0.05）、Tb.Th（P<0.05）和松质骨BMD（P<0.01）、BV（P<0.05）、 BV/V（P<0.01）、 BS（P<0.05）、IS （P<0.05）、BS/BV（P<0.01）、BS/TV（P<0.01）、 Tb.Th（P<0.05）、Tb.N（P<0.01）均出现显着增多,Van Gieson和HE染色结果显示,骨小梁数量显着增多。与TS组相比,TD组股骨远端矢状轴宽度（P<0.05）、松质骨BS/TV（P<0.05）、Van Gieson和HE染色结果显示,骨小梁数量显着增多。（2）与TC组相比,TS组茜素红和ALP结果显着增强,GPR48（P<0.01）、TGF-β1（P <0.05）、BMP-9（P<0.01）.Smad5（P<0.05）、OC（P<0.05）、Osx（P<0.01）、OCN（P<0.01）、 ALP（P<0.05）和Coll（P<0.01）的mRNA表达与GPR48（P<0.05）、p-Smad1（P<0.05）、 Smad5（P<0.05）、p-Smad8（P<0.05）、p-Smad2（P<0.05）、p-Smad3（P<0.05）和OPN（P<0.05）的蛋白表达以及OB中GPR48（P<0.05）、Osx（P<0.01）、ALP（P<0.01）和DMP1（P<0.05）的mRNA表达均显着上调,OB茜素红、ALP和Von KOSSa染色结果显着增强,脂肪细胞显着减少。TD组茜素红和ALP结果显着增强,骨中GPR48（P<0.01）、 TGF-β1（P<0.05）、Smad2（P<0.05）、BMP-2（P<0.05）、BMP-9（P<0.01）、Smad1（P<0.05）、 Smad5（P<0.01）、OC（P<0.01）、Osx（P<0.01）、Runx2（P<0.01）、OCN（P<0.01）、ALP（P <0.01）、Coll（P<0.01）、OPN（P<0.05）和OB中GPR48（P<0.05）、Osx（P<0.01）、ALP（P<0.05）和DMP1（P<0.05）的mRNA表达均显着上调,骨中GPR48（P<0.01）、Smad1（P <0.05）、p-Smad1（P<0.01）、Smad5（P<0.01）、p-Slnad8（P<0.01）、p-Smad2（P<0.05）、 p-Smad3（P<0.05）、Smad4（P<0.05）和Coll（P<0.01）的蛋白表达均显着上调,OB茜素红、ALP和Von Kossa染色结果显着增强,脂肪细胞显着减少。与TS组相比,TD组ALP染色显着增强,骨中Smad2（P<0.05）、BMP-4（P<0.05）、Smad8（P<0.05）、OC（P <0.01）、Osx（P<0.05）、ALP（P<0.05）、Coll（P<0.01）和OB中ALP（P<0.05）的mRNA表达均显着上调,骨中p-Smad1（P<0.05）、p-Smad8（P<0.05）、p-Smad2（P<0.05）、 p-Smad3（P<0.05）、Smad4（P<0.05）和Coll（P<0.05）的蛋白表达均显着上调,OB的ALP和Von Kossa染色结果显着升高,脂肪细胞显着减少。（3）与TC组相比,TS组股骨和颅骨TRAP染色显着下降,OC数量减少,OC中GPR48（P<0.01）和骨中GPR48（P<0.01）、OPG（P<0.01）、RANKL（P<0.05）、TRAF6（P<0.05）、 CN（P<0.05）、PLC（P<0.01）、NFATc2（P<0.05）、TRAP（P<0.01）、C-fos （P<0.05）、 CTSK（P<0.05）和PU.1（P<0.05）的mRNA表达均显着变化、Ca2+（P<0.05）浓度显着下降,骨中RANKL（P<0.05）、C-fos（P<0.05）和C-Src（P<0.01）蛋白显着下调；TD组股骨和颅骨TRAP染色显着下降,OC数量减少,OC中GPR48（P<0.05）、TRAP（P< 0.05）、NFATcl（P<0.05）、c-Src（P<0.05）和骨中GPR48（P<0.01）、OPG（P<0.01）、RANKL（P<0.01）、RANK （P<0.01）、TRAF6（P<0.01）、CN（P<0.05）、Src-3 （P<0.01）、PLC （P<0.01）、NFATc2（P<0.05）、NFATcl（P<0.05）、TRAP（P<0.01）、C-fos（P<0.05）、 AP-1（P<0.05）、CTSK（P<0.01）和PU.1（P<0.05）的mRNA表达均显着变化,IP3（P<0.05）和Ca2+（P<0.05）浓度均显着下降,骨中GPR48（P<0.01）、RANKL（P<0.01）、C-fos（P<0.01）、C-Src（P<0.01）、RANK（P<0.01）和TRAF6（P<0.01）蛋白表达出现显着变化。与TS组相比,TD组股骨和颅骨TRAP染色显着下降,OC数量减少,OC中GPR48 （P<0.05）和骨中OPG （P<0.05）、TRAF6 （P<0.05）、Src-3 （P<0.05）、PLC （P<0.01）、 TRAP （P<0.05）、C-fos（P<0.05）、CTSK（P<0.05）和PU.1（P<0.05）mRNA均显着变化,1P3（P<0.05）和Ca2+（P<0.05）浓度均显着下降；骨中GPR48 （P<0.05）. RANK（P<0.01）和TRAF6 （P<0.01）蛋白表达显着变化。结论：第一章：（1）T2DM小鼠骨微细结构和骨量显着降低,导致骨质疏松的发生；（2）表达下调的GPR48通过抑制TGF-β/BMPs信号通路进而抑制成骨细胞分化及其成骨能力并促进脂肪细胞分化,降低T2DM小鼠骨形成能力；（3）表达下调的GPR48通过激活OPG/RANKL/RANK及其下游CN/NFAT信号通路,进而促进T2DM小鼠破骨细胞分化,增强T2DM小鼠的骨吸收能力。第二章：（1）下坡跑可显着提高T2DM小鼠骨微细结构和骨量并改善骨质疏松情况,且其作用效果优于游泳运动；（2）下坡跑通过上调GPR48和TGF-p/BMPs信号通路从而促进T2DM小鼠OB分化和成骨能力并抑制脂肪细胞分化,提高骨形成代谢,且其作用效果优于游泳运动；（3）下坡跑通过上调GPR48进而抑制OPG/RANKL/RANK及其下游CN/NFAT信号通路抑制T2DM小鼠OC分化及骨吸收功能,抑制骨吸收代谢,且其作用效果优于游泳运动。本研究为防治T2DM骨质疏松或骨折的发生提供一定的理论依据,为T2DM药物的开发提供新的药物靶点。
付蕾,柯丹丹,张玲莉,陆大江[10]（2014）在《运动与骨代谢:骨密度、骨生物力学及生化指标的评价》文中进行了进一步梳理背景:运动对于骨代谢的影响通过相关血尿生化指标的改变表现出来,以运动类型和强度影响为主。同时,这些生化指标也显示了如何标记不同个体的生理以及反映运动对骨骼的影响,可以将这些指标看成是骨生长代谢过程的一种监测。目的:从存在于血液和尿液中与骨生长代谢的相关生化指标入手,详细阐述运动对其影响,进一步讨论对机体骨形成和骨吸收的影响。方法:应用计算机检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）和Pub Med数据库中2000年1月至2014年9月关于骨代谢的文章,检索主题词为"运动;骨代谢;生化指标";英文为"Exercise;Bone metabolism;Biochemical indicators"。初检文献236篇,根据纳入标准保留38篇进行分析、综述。结果与结论:低强度的运动对骨骼基本上起不到作用,而过度的运动对于骨骼是有害的,可以导致应力性骨折,更重要的是导致年轻女性雌激素缺乏,因而会使骨量减少。运动对骨代谢相关血尿生化指标的影响以运动类型和强度影响为主,只有把握适当的训练强度才会对骨形成和骨吸收产生积极影响,辅助骨密度、骨生物力学等指标作为制定运动处方和安排康复锻炼时的重要参考。对于运动引起骨转换的机制需要进一步结合各种通路,到细胞层面进一步讨论。
二、运动对骨代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动对骨代谢的影响（论文提纲范文）
（1）Irisin在运动预防骨质疏松小鼠骨量丢失中调节的作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 骨质疏松的概述 |
| 2.1.1 绝经后女性骨质疏松的生理机制 |
| 2.2 骨代谢相关信号通路 |
| 2.2.1 P13K/AKT信号通路 |
| 2.2.2 Wnt/β-catenin信号通路 |
| 2.3 运动对骨质疏松的影响 |
| 2.3.1 运动对骨量的影响 |
| 2.3.2 运动对骨密度的影响 |
| 2.4 不同形式与强度的运动对骨的影响 |
| 2.4.1 不同形式运动对骨的影响 |
| 2.4.2 不同强度运动对骨的影响 |
| 2.5 Irisin的发现 |
| 2.5.1 运动与FNDC5/Irisin |
| 2.5.2 Irisin在骨代谢中的作用 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 实验动物及方法 |
| 3.1.1 动物建模及分组 |
| 3.1.2 动物运动方案及药物干预 |
| 3.1.3 实验取材及方法 |
| 3.2 实验试剂及仪器 |
| 3.2.1 实验主要试剂 |
| 3.2.2 实验主要仪器 |
| 3.3 实验指标的检测 |
| 3.3.1 小鼠体重的称量 |
| 3.3.2 小鼠骨形态计量学的测量 |
| 3.3.3 小鼠血清指标的检测 |
| 3.3.4 小鼠骨组织相关因子mRNA表达量的检测 |
| 3.3.5 小鼠股骨蛋白提取及Western Blot分析 |
| 3.3.6 统计学分析 |
| 第4章 实验结果 |
| 4.1 小鼠体重和子宫重量的变化 |
| 4.2 小鼠股骨组织形态计量学比较 |
| 4.3 各组小鼠血清指标的测量结果 |
| 4.4 各组小鼠骨组织中FNDC5、AKT及β-catenin蛋白表达情况 |
| 4.5 各组小鼠骨组织中FNDC5、AKT及β-catenin mRNA表达量的变化 |
| 第5章 分析与讨论 |
| 5.1 运动和Irisin对去卵巢小鼠体重和子宫重量的影响 |
| 5.2 运动和Irisin对去卵巢小鼠骨微结构的影响 |
| 5.3 运动和Irisin对去卵巢小鼠骨代谢生化指标活性的影响 |
| 5.4 运动和Irisin对去卵巢小鼠骨组织中FNDC5、AKT及β-catenin蛋白表达和mRNA表达量的影响 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（2）中等强度跑台运动对去卵巢大鼠外周血单个核细胞脂肪相关基因的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 绝经后骨质疏松症概述 |
| 2.1.1 绝经后骨质疏松症的概念及表现 |
| 2.1.2 绝经后骨质疏松症动物模型的建立 |
| 2.2 运动对绝经后骨质疏松的影响 |
| 2.2.1 运动对骨密度的影响 |
| 2.2.2 运动对骨微结构和骨生物力学的影响 |
| 2.2.3 运动对骨代谢指标的影响 |
| 2.3 外周血单个核细胞与骨质疏松 |
| 2.3.1 外周血单个核细胞与骨代谢 |
| 2.3.2 外周血单个核细胞的细胞因子对骨代谢的调控 |
| 2.4 运动对外周血单个核细胞脂肪相关基因的影响 |
| 2.4.1 LPL与骨质疏松 |
| 2.4.2 PGC-1与骨质疏松 |
| 2.4.3 FNDC5与骨质疏松 |
| 2.4.4 PPARγ2与骨质疏松 |
| 2.4.5 PPARβ与骨质疏松 |
| 2.4.6 ALOX15与骨质疏松 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 研究对象及分组 |
| 3.2 模型制备 |
| 3.2.1 麻醉、备皮、切口、寻找卵巢 |
| 3.2.2 切除卵巢、术后护理及注意事项 |
| 3.3 运动方案制定 |
| 3.4 指标测定 |
| 3.4.1 体成分的测定 |
| 3.4.2 血液、骨组织的采集与处理 |
| 3.4.3 Micro-CT扫描股骨 |
| 3.4.4 外周血单个核细胞的采集和提取 |
| 3.4.5 各组大鼠外周血单个核细胞LPL、FNDC5和ALOX15 m RNA的表达测定 |
| 3.5 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 各组大鼠体重、体成分的比较 |
| 4.2 各组大鼠股骨远端Micro-CT分析及三维结构重建结果 |
| 4.3 各组大鼠外周血单个核细胞LPL、FNDC5和ALOX15-m RNA的比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 中等强度跑台运动对去卵巢大鼠体重、脂肪含量和肌肉含量的影响 |
| 5.2 中等强度跑台运动对去卵巢大鼠股骨远端微结构的影响 |
| 5.3 中等强度跑台运动对去卵巢大鼠外周血单个核细胞LPL、FNDC5 和ALOX15基因的影响 |
| 5.3.1 中等强度跑台运动对LPL基因的影响 |
| 5.3.2 中等强度跑台运动对FNDC5基因的影响 |
| 5.3.3 中等强度跑台运动对ALOX15基因的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）骨质代谢与运动训练：骨重塑与骨细胞增殖（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2文献选取标准 |
| 1.3 文献获取及证据等级 |
| 2 结果Results |
| 2.1运动训练影响骨质代谢的机制 |
| 2.1.1骨重塑机制 |
| 2.1.2运动影响骨生物力学机制 |
| 2.2运动训练对骨质代谢水平的影响 |
| 2.2.1运动可以提高生长期的峰值骨量 |
| 2.2.2运动可以维持骨量和减缓骨吸收 |
| 2.2.3不同运动类型对骨代谢的影响 |
| 3 结论与展望Conclusions and prospects |
| 3.1 结论 |
| 3.2 展望 |
（4）负重跑台联合LIPUS对去卵巢大鼠骨质疏松改善和骨损伤愈合的效果及分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 骨质疏松的概述和分类 |
| 1.2 绝经后骨质疏松 |
| 1.2.1 绝经后骨质疏松症的机制 |
| 1.2.2 绝经后骨质疏松的预防与治疗 |
| 1.3 骨组织的生长发育 |
| 1.4 运动对骨组织的影响 |
| 1.4.1 不同运动方式对骨组织的影响 |
| 1.4.2 不同运动强度对骨组织的影响 |
| 1.4.3 不同运动时间、运动频率对骨组织的影响 |
| 1.5 低强度脉冲超声对骨组织的影响 |
| 1.5.1 超声的概述 |
| 1.5.2 低强度脉冲超声对骨组织的影响 |
| 1.5.3 低强度脉冲超声对骨细胞的影响 |
| 1.5.4 低强度脉冲超声生物机制 |
| 1.6 Myostatin介导的信号通路与骨代谢Wnt/β-catenin信号通路研究进展 |
| 1.6.1 Myostatin |
| 1.6.2 Wnt/β-catenin骨代谢信号通路 |
| 1.7 选题依据 |
| 1.8 实验流程图 |
| 1.8.1 动物实验流程图 |
| 1.8.2 细胞实验流程图 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验试剂及仪器 |
| 2.1.1 实验所用的主要试剂 |
| 2.1.2 实验所用的主要仪器 |
| 2.2 实验对象及模型构建 |
| 2.2.1 实验对象 |
| 2.2.2 去卵巢大鼠骨质疏松模型构建 |
| 2.2.3 骨损伤大鼠模型构建 |
| 2.3 实验分组与干预方式 |
| 2.3.1 动物实验的分组及干预方式 |
| 2.3.2 细胞实验的分组及干预方式 |
| 2.4 动物处死与样本采集 |
| 2.4.1 动物处死与血清制备 |
| 2.4.2 组织样品处理 |
| 2.5 实验测试方法 |
| 2.5.1 活体股骨骨密度检测 |
| 2.5.2 大鼠体重、抓力、骨重、股四头肌、子宫湿重等指标的检测 |
| 2.5.3 大鼠血清指标的检测 |
| 2.5.4 大鼠股骨微结构的检测 |
| 2.5.5 大鼠股骨生物力学性能检测 |
| 2.5.6 大鼠股骨远端H&E染色 |
| 2.5.7 大鼠股骨远端的RNA提取、反转录及实时定量荧光PCR检测 |
| 2.5.8 大鼠股骨蛋白提取及Western Blot分析 |
| 2.6 细胞实验测试方法 |
| 2.6.1 细胞增殖情况的检测 |
| 2.6.2 细胞ALP检测 |
| 2.6.3 细胞矿化茜素红染色 |
| 2.7 图像和数据采集及数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠各项指标的影响 |
| 3.1.1 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠生理指标的影响 |
| 3.1.2 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠血清生化指标的影响 |
| 3.1.3 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠骨松质微结构的影响 |
| 3.1.4 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠股骨生物力学性能的影响 |
| 3.1.5 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠股骨H&E染色结果的影响 |
| 3.1.6 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠血清及股四头肌MSTN表达的影响 |
| 3.1.7 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠股骨MSTN下游分子和Wnt/β-catenin信号通路中关键分子mRNA的影响 |
| 3.1.8 10w负重跑台运动对去卵巢大鼠股骨MSTN下游分子和Wnt/β-catenin信号通路中关键分子蛋白的影响 |
| 3.2 运动联合LIPUS干预对大鼠各项指标的影响 |
| 3.2.1 运动联合LIPUS干预对大鼠生理指标的影响 |
| 3.2.2 运动联合LIPUS干预对大鼠血清指标的影响 |
| 3.2.3. 运动联合LIPUS干预对大鼠股骨Micro-CT的影响 |
| 3.2.4 运动联合LIPUS干预对大鼠股骨生物力学性能指标的影响 |
| 3.2.5 运动联合LIPUS干预对大鼠股骨H&E染色结果的影响 |
| 3.2.6 运动联合LIPUS干预对大鼠血清和肌肉MSTN表达的影响 |
| 3.2.7 运动联合LIPUS干预对大鼠股骨MSTN下游分子和Wnt/β-catenin信号通路中关键分子mRNA的影响 |
| 3.2.8 运动联合LIPUS干预对大鼠股骨MSTN下游分子和Wnt/β-catenin信号通路中关键分子蛋白的影响 |
| 3.3 牵拉应力刺激和LIPUS干预对成骨细胞增殖水平的影响 |
| 3.3.1 牵拉应力刺激对成骨细胞增殖水平的影响 |
| 3.3.2 LIPUS对成骨细胞增殖水平的影响 |
| 3.4 牵拉应力刺激和LIPUS干预对成骨细胞ALP活性的影响 |
| 3.4.1 牵拉应力刺激对成骨细胞ALP活性的影响 |
| 3.4.2 LIPUS对成骨细胞ALP活性的影响 |
| 3.5 牵拉应力刺激和LIPUS干预对成骨细胞矿化的影响 |
| 3.5.1 牵拉应力刺激对成骨细胞矿化的影响 |
| 3.5.2 LIPUS对成骨细胞矿化的影响 |
| 3.6 LIPUS干预对破骨细胞增殖水平的影响 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 负重跑台运动与LIPUS联合干预对大鼠常规指标的影响分析 |
| 4.2 负重跑台运动与LIPUS联合干预对大鼠骨代谢相关血清生化指标的影响 |
| 4.3 负重跑台运动与LIPUS联合干预对大鼠股骨远端骨微结构的影响 |
| 4.4 负重跑台运动与LIPUS联合干预对大鼠股骨中段骨损伤愈合的影响 |
| 4.5 负重跑台运动与LIPUS联合干预对大鼠股骨力学参数的影响 |
| 4.6 负重跑台运动与LIPUS联合干预对大鼠血清和肌肉MSTN表达的影响 |
| 4.7 负重跑台运动与LIPUS联合干预对大鼠股骨MSTN信号通路及Wnt信号通路中关键蛋白表达及活性的变化 |
| 4.8 LIPUS和牵拉应力刺激对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化的影响 |
| 4.9 LIPUS对破骨细胞Raw264.7增殖的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间的研究成果 |
（5）不同运动对悬吊后大鼠骨代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 骨代谢紊乱 |
| 2.2 调节骨代谢的相关激素及细胞因子 |
| 2.2.1 激素类 |
| 2.2.2 细胞因子 |
| 2.3 骨代谢的相关调节通路 |
| 2.4 从OPG/RANKL系统分析运动干预骨代谢的可能机制 |
| 2.4.1 运动对OPG/RANKL系统的调控作用 |
| 2.4.2 PTH和 CT对 OPG/RANKL系统的影响 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 动物分组与处理 |
| 3.1.1 实验对象分组及造模 |
| 3.1.2 运动干预方案 |
| 3.2 样本采集与保存 |
| 3.3 实验仪器 |
| 3.3.1 主要实验仪器 |
| 3.3.2 主要试剂 |
| 3.4 测试指标与方法 |
| 3.5 数据统计分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 悬吊后即刻大鼠骨密度及各生化指标结果 |
| 4.1.1 悬吊后即刻大鼠骨密度 |
| 4.1.2 悬吊后即刻大鼠PTH、CT值 |
| 4.1.3 悬吊大鼠OPG、RANKL及其比值 |
| 4.1.4 悬吊大鼠ALP、TRAP、ICTP指标 |
| 4.2 运动干预后大鼠骨密度及各生化指标结果 |
| 4.2.1 运动干预后大鼠骨密度 |
| 4.2.2 运动干预后大鼠PTH和 CT指标 |
| 4.2.3 运动干预后大鼠OPG、RANKL及其比值 |
| 4.2.4 运动干预后大鼠ALP、TRAP、ICTP指标 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 骨质疏松模型的建立 |
| 5.2 悬吊对大鼠骨密度和血液相关指标的影响 |
| 5.2.1 悬吊对大鼠骨密度的影响 |
| 5.2.2 悬吊对大鼠血液中PTH、CT的影响 |
| 5.2.3 悬吊对大鼠血液中OPG/RANKL的影响 |
| 5.2.4 悬吊对大鼠血液中ALP、TRAP、ICTP的影响 |
| 5.3 不同运动对大鼠骨密度和血液相关指标的影响 |
| 5.3.1 运动对大鼠骨密度的影响 |
| 5.3.2 运动对大鼠血液PTH、CT的影响 |
| 5.3.3 运动对大鼠骨密度及血液OPG/RANKL的影响 |
| 5.3.4 运动对大鼠骨密度及血液ALP、TRAP、ICTP的影响 |
| 5.4 小结 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（6）跑台运动对生长期小鼠骨髓间充质干细胞BMP-Smad信号通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 2 文献综述 |
| 参考文献 |
| 3 材料和方法 |
| 第一部分 实验 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要试剂配制 |
| 3.2 第一部分实验技术路线图 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 小鼠饲养与分组 |
| 3.3.2 跑台训练方案 |
| 3.3.3 取材方法 |
| 3.3.4 指标检测方法 |
| 3.4 统计学方法 |
| 第二部分 实验 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要试剂配制 |
| 3.2 第二部分实验技术路线图 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 小鼠饲养与分组 |
| 3.3.2 跑台训练方案 |
| 3.3.3 激活酶抑制剂注射 |
| 3.3.4 取材方法 |
| 3.3.5 指标检测方法 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 第一部分 实验结果 |
| 4.1 运动可提高小鼠股骨BMD和在体骨量 |
| 4.2 运动可激活小鼠骨形态发生蛋白信号通路(BMPS) |
| 第二部分 实验结果 |
| 4.3 干预期间小鼠体重变化情况 |
| 4.4 各组小鼠股骨BMD和骨生物力学指标检测结果比较 |
| 4.5 各组小鼠股骨骨组织形态计量学检测指标结果比较 |
| 4.6 各组小鼠胫骨皮质骨和松质骨在体骨量结果比较 |
| 4.7 各组小鼠血清、尿液指标检测结果比较 |
| 4.8 各组小鼠胫骨内相关成骨细胞基因表达量比较 |
| 4.9 各组小鼠胫骨内Smad1、P38、ERK蛋白的激活情况和总量的比较 |
| 4.10 小鼠BMSC ALP染色结果以及BMSC中相关成骨细胞基因表达量结果比较 |
| 4.11 离体血清饥饿实验结果 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 跑台运动可以激活小鼠骨骼中BMP-Smad信号通路 |
| 5.2 小鼠品系的选择和造模的鼠龄 |
| 5.3 中等强度的跑台运动对小鼠体重无影响,但能够促进骨形成抑制骨吸收 |
| 5.3.1 跑台运动对小鼠体重、股骨BMD和生物力学指标的影响 |
| 5.3.2 跑台运动对小鼠股骨和胫骨在体骨量指标的影响 |
| 5.3.3 跑台运动对小鼠血液和尿液骨代谢生物化学指标的影响 |
| 5.3.4 跑台运动对小鼠胫骨内成骨细胞相关基因和蛋白的影响 |
| 5.3.5 跑台运动对小鼠BMSCs ALP染色、成骨细胞相关基因、血清饥饿实验的影响 |
| 5.4 激酶抑制剂的注射降低小鼠体重,减少骨密度,降低骨形成率,促进骨吸收 |
| 5.4.1 激酶抑制剂的注射对小鼠体重、股骨BMD和生物力学指标的影响 |
| 5.4.2 激酶抑制剂的注射对小鼠股骨和胫骨在体骨量指标的影响 |
| 5.4.3 激酶抑制剂注射对小鼠血液和尿液骨代谢生物化学指标的影响 |
| 5.4.4 激酶抑制剂注射对小鼠胫骨内成骨细胞相关基因和蛋白的影响 |
| 5.4.5 激酶抑制剂注射对小鼠BMSCs ALP染色、成骨细胞基因、血清饥饿实验的影响 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）运动与骨健康（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 理论卷 |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 研究背景与意义 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究意义 |
| 第二节 研究方法与步骤 |
| 一、研究方法 |
| 二、研究步骤及思路 |
| 第三节 相关概念界定 |
| 一、骨健康相关名词 |
| 二、知识图谱相关名词 |
| 三、Meta分析相关名词 |
| 第二章 运动与骨健康Meta分析 |
| 第一节 数据来源与研究方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、纳入标准 |
| 三、排除标准 |
| 四、文献检索 |
| 五、文献筛选流程 |
| 六、文献数据提取 |
| 七、文献评价方法 |
| 八、异质性检验方法 |
| 九、分析模型选择 |
| 第二节 结果与分析 |
| 一、文献检索结果 |
| 二、纳入文献的特征 |
| 三、纳入文献的质量评价 |
| 四、运动与骨健康Meta分析结果 |
| 五、小结 |
| 第三章 运动与骨健康领域研究热点及动态趋势 |
| 第一节 国内运动与骨健康领域研究热点及动态趋势 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第二节 国外运动与骨健康领域研究热点及动态趋势 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第四章 运动对不同人群骨健康影响的研究热点 |
| 第一节 国内运动与中年人群骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第二节 国外运动与中年人骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第三节 国内运动与中老年人骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第四节 国内运动与老年人群骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第五节 国外运动与老年人骨健康研究热点及动态趋势 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第六节 国内不同锻炼程度大学生骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第七节 国外不同锻炼程度大学生骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第八节 国内专业运动训练人群骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第九节 国外专业运动训练人群骨健康研究热点 |
| 一、数据来源 |
| 二、结果与分析 |
| 三、小结 |
| 第五章 运动促进骨健康的机理——以太极拳为例 |
| 一、前言 |
| 二、运动与骨健康 |
| 三、太极拳与骨健康 |
| 四、太极拳健骨机理 |
| 五、太极拳健骨调控体系之间的关系 |
| 六、结语 |
| 第二部分 实证卷 |
| 第六章 运动对不同人群骨健康影响的实证研究—基于骨强度指标的测量 |
| 第一节 实验器材与操作方法 |
| 一、实验器材 |
| 二、骨强度测量方法 |
| 第二节 运动与中年人骨健康(实验一) |
| 一、研究对象 |
| 二、太极拳运动干预方案 |
| 三、骨强度测量方法 |
| 四、结果 |
| 五、分析与讨论 |
| 六、结论 |
| 第三节 运动与绝经后女性骨健康(实验二) |
| 一、研究对象 |
| 二、骨强度测量方法 |
| 三、结果 |
| 四、分析与讨论 |
| 五、结论 |
| 第四节 运动与老年人骨健康(实验三) |
| 一、研究对象 |
| 二、骨强度测量方法 |
| 三、结果 |
| 四、分析与讨论 |
| 五、结论 |
| 第五节 不同锻炼程度大学生骨健康(实验四) |
| 一、研究对象 |
| 二、结果 |
| 三、分析与讨论 |
| 四、结论 |
| 第六节 专业运动训练人群骨健康(实验五) |
| 一、研究对象 |
| 二、结果 |
| 三、分析与讨论 |
| 四、结论 |
| 第七章 研究总结 |
| 参考文献 |
| 后记 |
| 附录 |
| 附录1 偏倚风险评估工具的偏倚风险评价标准 |
| 附录2 表2-1 纳入文献的基本特征(一) |
| 附录3 表2-2 纳入文献的基本特征(二) |
| 附录4 健康状况和运动习惯调查问卷 |
| 附录5 专业运动训练人群健康状况和运动习惯调查问卷 |
| 附录6 部分骨强度现场测试照片 |
| 附录7 部分受试者问卷调查填写照片 |
| 附录8 部分太极组锻炼照片 |
| 附录9 实验团队与部分被试教练员合影照片 |
| 在校期间主要学术成果 |
（8）运动训练与骨代谢和脂代谢:运动强度和持续时间是影响的重要因素（论文提纲范文）
| 文章快速阅读: |
| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1资料来源 |
| 1.2数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 运动训练对骨代谢的影响 |
| 2.1.1 骨代谢检测指标 |
| 2.1.2 运动训练对骨代谢的影响 |
| 2.2 运动训练对脂代谢的影响 |
| 2.2.1 脂代谢相关检测指标 |
| 2.2.2 运动训练对脂代谢的影响 |
| 2.3 运动训练对骨代谢和脂代谢影响中的思考 |
| 3 总结Conclusion |
（9）不同方式运动对Ⅱ型糖尿病小鼠骨代谢的影响及分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究意义 |
| 3 研究假设 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 骨代谢 |
| 1.1 调控骨形成代谢的相关信号通路 |
| 1.2 调控骨吸收代谢的相关信号通路 |
| 2 T2DM对骨代谢的影响 |
| 2.1 T2DM对骨形成代谢的影响 |
| 2.2 T2DM对骨吸收代谢的影响 |
| 3 运动训练对T2DM骨代谢的影响 |
| 4 G蛋白偶联受体48 |
| 4.1 G蛋白和GPCR |
| 4.2 GPR48的生物学作用 |
| 4.3 运动通过GPR48及其它信号通路对骨代谢的调控作用 |
| 4.4 运动通过GPR48及其它信号通路对T2DM骨代谢的调控作用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 T2DM对小鼠骨代谢的影响及分子机制研究 |
| 前言 |
| 第一节 T2DM对小鼠骨组织表型的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 分析讨论 |
| 4 结论 |
| 展望 |
| 第二节 T2DM小鼠骨形成代谢的影响及分子机制研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 分析讨论 |
| 4 结论 |
| 第三节 T2DM对小鼠骨吸收代谢的影响及分子机制研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
| 本章总结 |
| 第二章 不同方式运动对T2DM小鼠骨代谢的影响及分子机制研究 |
| 前言 |
| 第一节 不同方式运动对T2DM小鼠骨组织表型的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 分析讨论 |
| 4 结论 |
| 展望 |
| 第二节 不同方式运动对T2DM小鼠骨形成代谢的影响及分子机制研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论分析 |
| 4 结论 |
| 第三节 不同方式运动对T2DM小鼠骨吸收代谢的影响及分子机制研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
| 本章总结 |
| 第三部分 研究总结 |
| 1 主要研究结论 |
| 2 本论文创新之处 |
| 3 本论文不足之处 |
| 4 本研究总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 缩略词 |
| 附录2 动物实验伦理审查表 |
| 附录3 攻读博士期间科研成果 |
| 后记 |
（10）运动与骨代谢:骨密度、骨生物力学及生化指标的评价（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 检索方法 |
| 2 结果Results |
| 2.1运动对血清中骨生化指标的影响 |
| 2.1.1钙 (calcium, Ca) |
| 2.1.2磷 (phosphorus, P) |
| 2.1.3镁 (magnesium, Mg) |
| 2.1.4碱性磷酸酶 |
| 2.1.5甲状旁腺激素 |
| 2.2运动对尿液中骨生化指标的影响 |
| 2.2.1钙 (calcium, Ca) 和肌酐 (creatinine, Cr) |
| 2.2.2磷 (phosphorus, P) |
| 2.2.3羟脯氨酸 |
| 2.2.4半乳糖羟赖氨酸 |
| 3 小结Conclusion |
四、运动对骨代谢的影响（论文参考文献）
- [1]Irisin在运动预防骨质疏松小鼠骨量丢失中调节的作用及其机制[D]. 卜文倩. 扬州大学, 2020(05)
- [2]中等强度跑台运动对去卵巢大鼠外周血单个核细胞脂肪相关基因的影响[D]. 王洋. 山东体育学院, 2020(01)
- [3]骨质代谢与运动训练：骨重塑与骨细胞增殖[J]. 李苗苗,罗炯,张庭然,欧阳一毅,周成林. 中国组织工程研究, 2019(34)
- [4]负重跑台联合LIPUS对去卵巢大鼠骨质疏松改善和骨损伤愈合的效果及分子机制研究[D]. 赵婷婷. 陕西师范大学, 2019
- [5]不同运动对悬吊后大鼠骨代谢的影响[D]. 赵静. 成都体育学院, 2019(12)
- [6]跑台运动对生长期小鼠骨髓间充质干细胞BMP-Smad信号通路的影响[D]. 张玲莉. 上海体育学院, 2019(01)
- [7]运动与骨健康[D]. 邓晓琴. 江西师范大学, 2018(12)
- [8]运动训练与骨代谢和脂代谢:运动强度和持续时间是影响的重要因素[J]. 侯希贺,张玲莉,李慧,吴伟. 中国组织工程研究, 2018(12)
- [9]不同方式运动对Ⅱ型糖尿病小鼠骨代谢的影响及分子机制研究[D]. 陈祥和. 华东师范大学, 2016(08)
- [10]运动与骨代谢:骨密度、骨生物力学及生化指标的评价[J]. 付蕾,柯丹丹,张玲莉,陆大江. 中国组织工程研究, 2014(46)