一、中药小茴香对大鼠肝纤维化的预防作用(论文文献综述)
吕超,石清兰,覃倩,毛德文[1](2021)在《藏、维两族常用保肝药物研究进展》文中提出综述近年来藏、维两族常用护肝药物的作用机制,指出藏、维两族常用护肝药物提取物如多糖类、黄酮类、苷类、生物碱类、挥发油类有效物质可通过抗氧化、激活提高免疫力、抗细胞凋亡、促进肝细胞再生等作用对肝脏起保护作用。
蒋云霞[2](2021)在《荔枝核总黄酮对HSC-T6的作用和差异蛋白质组学的研究》文中进行了进一步梳理目的:以大鼠肝星状细胞T6细胞株(HSC-T6)为受试对象,探讨并完善荔枝核总黄酮(total flavonoids from Litchi Seed,TFL)拮抗肝纤维化的作用靶点与作用机制。方法:常规培养HSC-T6,分别观察TFL在不同时间和不同浓度对HSC生长增殖率的影响,从中选择最佳的TFL药物浓度进行后续实验;将HSC-T6分为细胞对照组和TFL实验组,细胞对照组的HSC-T6常规培养,TFL实验组采用上述最佳的TFL药物浓度干预HSC-T6,分别使用透射电子显微镜和ELISA方法检测各组HSC-T6的超微结构和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)含量的变化。制备肝纤维化模型大鼠,在大鼠腹部皮下注射40%四氯化碳橄榄油混悬液0.3 ml/100 g,2次/周,共8周。造模完成后,行肝组织病理染色检测,证实造模成功。将肝纤维化造模完成的大鼠分为模型对照组和TFL实验组,模型对照组大鼠在肝纤维化造模完成后常规饲养,TFL实验组大鼠予灌胃TFL 100 mg/(kg·d),4周后收集模型对照组和TFL实验组的大鼠血清。检测各组血清对HSC-T6的最大无毒浓度,以最大无毒浓度为最佳诱导剂量孵育HSC-T6,诱导分化14天后提取全蛋白,通过DDA/DIA技术筛选出模型对照组和TFL实验组血清干预后的差异表达蛋白,并对差异蛋白进行GO、KOG、PPI、PATHWAY和亚细胞定位等生物信息学分析。结果:1.透射电镜结果显示TFL干预后HSC-T6的超微结构发生变化,细胞间隙变大,胞膜四周纤毛脱落,多角伪足减少,膜表面不平整,细胞浆内线粒体明显变形,线粒体嵴断裂或消失,粗面内质网扁池扩张,核糖体脱落,核内染色质浓缩或边聚,核膜皱缩,可见凋亡小体形成。2.ELISA 结果显示,TFL 干预后 HSC-T6 的 MMP-2、Col Ⅰ、Col Ⅲ含量下降。3.生物信息学分析结果显示,模型对照组和TFL实验组的差异蛋白共177个,其中上调蛋白84个,下调蛋白93个。GO分析显示,差异蛋白参与分子功能共10个条目,主要为分子结合和催化活性;细胞组分共18个条目,主要为细胞质和细胞器;生物过程共24个条目,主要为细胞过程、代谢过程、生物调节等。4.KOG注释分析显示,差异蛋白比对到KOG数据库共有23个子类和192条蛋白注释信息,其中细胞过程和信号传递是获得注释信息最多的分类,其次为信息存储与处理、新陈代谢作用和缺乏注释的蛋白等。5.PPI分析结果显示,存在互作关系的上调蛋白28个:SELENOH、C1QC、C1QB、APOE、ANGPTL4、NF1、GPX3、CLU、DMAP1、VTN、MYH14、SELENOM、HRG、PF4、HMOX1、IGH1A、IGG2A、IGHG、PGK2、PLIN2、KDM4C、ITIH4、BAZ2A、C9、ADH7、MGST1、GSTA1、ATP9B等。存在互作关系的下调蛋白42个:RAD51、HELZ2、PBK/TOPK、HMGCS1、UBE2T、UBE2C、DLGAP5、LOC100911660、PTEN、BLM、CYP51A1、MDC1、LRRK1、MVD、NSDHL、IDI1、SPC24、CDCA8、KNSTRN、CCNB2、FAM83D、HMGXB4、STARD4、HLTF、LIPG、UHRF1、KAT8、PCSK9、UBE2S、AMMECR1L、WDR76、ZNRD2、DDX10、MAP3K3、PIMREG、SMAD1、MCL1、MPRIP、FIGNL1、RPAP1、STMN1、SPP1 等。6.PATHWAY富集分析结果显示,KEGG代谢通路分为6个分支,共注释38项条目,分支包括细胞过程、环境信息处理、遗传信息处理、人类疾病、代谢和有机系统等,其中差异蛋白占比前三的分支为人类疾病、新陈代谢和有机系统。代谢通路主要包括原发性免疫缺陷、金黄色葡萄球菌感染、补体和凝血级联、系统性红斑狼疮、哮喘产生IgA的肠道免疫网络、免疫系统、萜类骨架的生物合成、自身免疫性甲状腺疾病、同种异体移植排斥、范可尼贫血途径、造血细胞谱系、非洲锥虫病、胆固醇代谢、类风湿关节炎、矿物质吸收、细胞色素P450对异生物的代谢、病毒性心肌炎、利什曼病、阿米巴病、癌症中的转录失调、扩张型心肌病、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、FcεRI信号通路、B细胞受体信号通路、磷脂酶D信号通路、NF-κB信号通路、酮体的合成与降解、PI3K-Akt信号通路、肝细胞癌、药物代谢-细胞色素P450等。7.亚细胞定位结果发现这些差异蛋白主要位于细胞核、细胞质或细胞外,其余则较平均散布于胞质内膜、线粒体、过氧化物酶体、内质网、胞质网丝以及细胞骨架上。结论:1.荔枝核总黄酮(TFL)可下调HSC-T6的MMP-2、ColⅠ和ColⅢ的表达水平,对HSC-T6的生长增殖具有抑制作用。2.本实验基于DDA/DIA模式并通过GO、KOG、PPI、PATHWAY以及亚细胞定位等生物信息学技术分析后发现C1QC、C1QB、C9、SELENOH、SELENOM、GPX3、APOE、CLU、ANGPTL4、NF1、HRG、PF4、ITIH4、ADH7、RAD51、BLM、FIGNL1、MDC1、SPC24、KNSTRN、CDCA8、HELZ2、HMGCS1、MVD、IDI1、CYP51A1、NSDHL、LIPG、PBK/TOPK、FAM83D、DLGAP5、UBE2T、UBE2C、UBE2S、UHRF1、MAP3K3、LRRK1、SMAD、、MCL、等差异蛋白与肝纤维化疾病具有密切相关性;PI3K/Akt通路、NF-κB信号通路、胆固醇代谢、补体和凝血级联、细胞色素P450可能是TFL抑制HSC-T6生长增殖并诱导HSC-T6死亡的主要信号转导途径。3.TFL可能通过调控多个蛋白和参与多种信号传导通路抑制ECM的形成和诱导HSC-T6死亡,发挥拮抗肝纤维化的生物学效应。
谯明[3](2020)在《转录—蛋白质组学的芹菜子抗肝纤维化物质基础及机制研究》文中研究表明目的:筛选芹菜子和芹菜根抗肝纤维化有效部位及单体活性成分;构建芹菜子活性成分-作用靶点网络和蛋白互作网络,初步预测芹菜子活性成分抗肝纤维化作用机制;阐明芹菜素对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的影响及作用机制,为后续新药研发提供理论基础。方法:1)采用TGF-β1诱导HSC-LX2细胞活化,建立体外肝纤维化模型。通过检测细胞增殖、凋亡及肝纤维化指标含量比较芹菜子和芹菜根不同提取物及其萃取部位体外抗肝纤维化活性;2)通过检测HSC-LX2细胞增殖、凋亡及肝纤维化指标含量,观察芹菜子60%乙醇提取物的石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水部位体外抗肝纤维化活性;采用GC-TOF-MS和UHPLC-MS/MS技术对芹菜子有效成分进行识别分析,共同考察芹菜子抗肝纤维化活性与有效成分之间的相关性;3)采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20、ODS和聚酰胺柱色谱等方法对芹菜子化学成分进行分离纯化,利用1H-NMR和13C-NMR鉴定化合物结构,并对所有单体化合物进行体外抗肝纤维化活性筛选;4)通过TCMSP数据库、文献挖掘和本实验室已有研究获取芹菜子活性成分,Swiss Target Prediction平台和BATMAN-TCM数据库获取成分靶点,Gene Cards和OMIM数据库预测和筛选肝纤维化的作用靶点。采用Cytoscape软件构建活性成分-作用靶点网络,String和Cytoscape软件绘制蛋白互作网络。采用DAVID对靶点进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析,结合相关文献分析芹菜子活性成分抗肝纤维化的作用机制;5)雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常组、模型组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片,0.60g·kg-1)及芹菜素高剂量组(0.60g·kg-1)、中剂量组(0.30g·kg-1)和低剂量组(0.15g·kg-1),每组15只。除正常组外,其余各组灌胃给予40%CCl4花生油溶液(1m L·kg-1),正常组给予相应体积花生油,每周2次,连续9周。从造模第5周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续5周。给药结束后收集大鼠血清和肝、脾组织,采用全自动生化仪检测大鼠血清ALT、AST、ALB、TP、ALP和LDH水平;试剂盒测定大鼠血清TB、DB、GSH-PX、Hyp、SOD和MDA水平;ELISA法检测大鼠血清中HA、LN、PCIII和IV-C含量;HE和Masson染色观察肝脏病理组织学变化;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1和COL-I蛋白的表达;6)采用转录组学和蛋白质组学方法筛选大鼠肝组织中差异表达的基因和蛋白质,对差异表达的基因和蛋白质进行生物信息学分析。整合转录组学和蛋白质组学分析结果,对差异m RNA-protein进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并采用q RT-PCR和Western blot对富集程度高的靶蛋白进行验证,进一步阐明芹菜素抗肝纤维化的作用机制。结果:1)芹菜子60%乙醇提取物和芹菜根95%乙醇提取物及其石油醚部位可有效抑制HSC-LX2细胞活化,降低LN、HA和PCIII的含量,促进细胞凋亡,其中芹菜子60%乙醇提取物石油醚部位体外抗肝纤维化作用最强,故将芹菜子作为后续研究对象;2)芹菜子60%乙醇提取物的石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水部位高剂量对HSC-LX2细胞增殖抑制率分别为75.14%、73.52%、54.09%和43.36%,细胞凋亡率分别为37.5%、4.3%、0.7%和0.1%,石油醚部位细胞上清液中肝纤维化指标含量更接近于正常组。石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水部位中共鉴定识别出122个化学成分,石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水部位体外抗肝纤维化活性呈现由强到弱的趋势,与所含芹菜素、芹菜甲素、秦皮乙素及其含量呈正相关;3)从芹菜子中共分离鉴定了9个单体化合物,分别为芹菜素、佛手柑内酯、芹菜苷、芦丁、山柰酚、木犀草素、槲皮素、大叶茜草素和芹菜甲素。芹菜素、芹菜苷、芦丁、山柰酚、槲皮素和芹菜甲素对HSC-LX2细胞增殖抑制率分别为71.32%、30.87%、15.81%、22.02%、48.28%和61.93%;4)筛选得到芹菜子17个活性成分,其中apigenin、aesculetin和3-n-butylphthalide具有较多的作用靶点,可能在芹菜子的药理作用中起到较为核心的作用。芹菜子活性成分作用的69个靶点主要涉及collagen catabolic,inflammatory response和negative regulation of cholesterol storage等生物过程,通过调节TGF-β,NF-κB和PI3K/AKT等信号通路来发挥抗肝纤维化作用;5)与模型组相比,芹菜素各剂量组大鼠血清肝纤维化四项指标HA、LN、PCIII和IV-C含量均显着降低(P<0.05);血清肝功能指标AST、ALT、ALP、MDA、LDH、Hyp、TP、TB和DB水平显着下降(P<0.05),ALB、SOD和GSH-PX水平显着升高(P<0.05);大鼠的肝脾指数明显降低(P<0.05)。病理组织学及免疫组化结果显示,芹菜素低、中、高剂量组大鼠肝纤维化及炎性程度逐渐减轻;6)通过转录组学分析,芹菜素组中有161个基因上调,891个基因下调,涉及的信号通路主要包括Cytokine-cytokine receptor interaction,PPAR signaling pathway,Focal adhesion和Cell adhesion molecules。通过蛋白质组学分析,芹菜素组中正调控蛋白207个,负调控蛋白332个,涉及的信号通路主要包括HIF-1/VEGF/MAPK signaling pathway,Focal adhesion和ECM-receptor interaction。转录组学和蛋白质组学数据整合分析结果显示,芹菜素可能通过HIF-1/MAPK/e NOS/VEGF/PI3K/AKT signaling pathway,Focal adhesion和Regulation of actin cytoskeleton发挥抗肝纤维化作用。q RT-PCR和Western blot验证实验结果显示,大鼠肝组织中TGF-β1、α-SMA、HIF-1α、VEGF、i NOs、FAK和p38 MAPK m RNA和蛋白表达受到抑制,肝组织炎症及纤维化程度明显减轻。结论:1)从芹菜子中分离得到9个化合物,其中佛手柑内酯和大叶茜草素为首次从芹菜子中分离得到,大叶茜草素为首次从该属植物中分离得到。芹菜子有效成分识别分析结合单体化合物体外药效实验,确定了芹菜素、芹菜甲素和秦皮乙素是芹菜子抗肝纤维化的主要活性成分,其中芹菜素生物活性最强;2)网络药理学初步预测了芹菜子活性成分抗肝纤维化主要涉及的生物过程和信号通路,体现了芹菜子“多成分-多靶点-多途径”的作用特点,为进一步开展芹菜子活性成分抗肝纤维化作用的药理学研究提供了新思路和新方法;3)转录组学和蛋白质组学联合分析,从整体水平探讨了芹菜素抗肝纤维化作用机制,建立了“多靶点-多通路”复杂网络关系,从系统层面探析芹菜素抗肝纤维化机制为通过TGF-β、HIF-1、MAPKs、PI3K/AKT、e NOS和VEGF介导的FAK磷酸化途径来改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化。
周小露[4](2019)在《一种复合茶配方及其降脂功效研究》文中认为高脂血症(Hyperlipoproteinemia)通常表现为血清中总胆固醇(Serum total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)或低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平上升,高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)水平下降,是一种严重危害人类健康、发病率逐年上升的血脂代谢紊乱疾病。目前,市场上销售的合成降脂减肥药物由于副作用而受到人们的质疑,因此,研发安全、无毒、高效的天然降脂减肥产品已成为目前的研究热点。茶作为一种天然饮料,其饮用历史及保健功能备受人们关注;茯砖茶作为湖南黑茶的代表茶产品,其独特的品质风味深受人们青睐,但是传统的品饮风味已不再满足年轻人的需求。为了丰富茯砖茶产品形式、扩大其销售市场,本研究拟研发出一款无副作用、滋味好、兼顾安全性和功能性的创新茶产品。以茯砖茶、山楂、洋甘菊、薄荷等原材料,进行配方优化、功能性研究和安全性评价,取得如下结果:1.复合茶配方研究与生化成分分析以茯砖茶为主要材料,配以山楂、洋甘菊、陈皮等药食同源的植物材料做辅料的复合茶,在单因素的基础上,进行正交优化试验,结果表明:最优配方及比例为山楂5.0g、蒲公英根5.0g、黑茶10.0g、薄荷叶6.0g、小茴香3.0g、陈皮5.0g、洋甘菊5.0g,汤色亮,滋味好,黄酮类、茶多酚和氨基酸等品质成分含量分别为4.83%、11.59%和4.12%;水浸出物的含量为37.56%。2.复合茶降脂减肥功效研究利用高脂饮食诱导建立高脂血症小鼠模型,以正常组、模型组、阳性组和复合茶高、中、低剂量组对小鼠进行干预试验,检测小鼠体重、血脂等相关指标,结果表明:(1)复合茶各剂量组都能不同程度地抑制小鼠体重增长;(2)复合茶各剂量组TC、TG、LDL-C的含量降低、HDL-C的含量升高,有效调节血脂了水平;(3)结合肝组织病理切片,可知复合茶各剂量组均有效改善肝组织病变,尤其以复合茶高剂量组最为明显;(4)复合茶能够降低小鼠肝脏SOD活力,提高MDA活力,从一定程度上缓解了氧化应激反应,改善了自由基代谢平衡。3.复合茶的安全性评价急性毒性试验结合细菌回复突变试验(Ames试验)、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类动物染色体畸变试验这三项遗传毒性试验对复合茶进行了安全性评价。结果表明:(1)一次性给小鼠灌胃最大剂量的提取物,7d后无一死亡,利用最大耐受量法试验可知小鼠最大耐受量大于21.285g/kg.bw,证实了复合茶是无毒的;(2)Ames试验、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类动物染色体畸变试验结果均显示阴性,由此说明复合茶没有遗传毒性,长期适当饮用是安全可靠的。
刘燕,姚华,黄华[5](2018)在《维吾尔药保肝作用的研究进展》文中指出目的综述近年来维吾尔药在治疗肝病方面的研究进展。方法查阅国内外有关维吾尔药保肝护肝作用的期刊文献,进行归纳总结。结果近年大量实验研究和临床探索表明,许多维吾尔药(菊苣和刺山柑等)提取物、化学成分(一枝蒿总黄酮、光果甘草总黄酮和赤芍总苷等)以及复方制剂具有保肝护肝作用。结论维吾尔药具有明显的保肝护肝作用,为保肝护肝维吾尔药的研究与开发提供了思路和参考。
由淑萍[6](2016)在《肉苁蓉苯乙醇总苷抗肝纤维化作用及分子机制研究》文中认为目的:体内观察肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对牛血清白蛋白(BSA)诱导的免疫性肝纤维化大鼠的影响,分析血清学指标、肝组织病理及免疫组化指标,评价CPhGs抗肝纤维化的作用。体外观察CPhGs对HSC的增殖和凋亡及对细胞活力的影响,从细胞学水平阐述CPhGs抗肝纤维化的作用;同时研究CPhGs对TGF-β1/smad和PDGF/ERK1/2信号传导通路的影响,探讨其抗肝纤维化的作用靶点,从分子水平阐明其作用的分子机制,为其进一步的新药开发提供基础数据。方法:1)实验选用SPF级雄性SD大鼠75只,分为6组,即正常对照组、肝纤维化模型组、复方鳖甲软肝片阳性对照组(BJRG,600 mg/kg)、CPhGs高剂量组(500 mg/kg)、中剂量组(250 mg/kg)、低剂量组(125 mg/kg),CPhGs高中低剂量组每组各13只,其余每组各12只。建立大鼠免疫性肝纤维化模型,造模同时给药干预,除空白对照组和模型组灌胃给予蒸馏水外,其余各组均按设定剂量灌胃给药;造模结束后继续治疗4周,给药结束后收集大鼠血清、肝、脾组织,采用全自动生化仪检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清总胆红素(TB)、血清直接胆红素(DB);放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量;ELISA测定血清TGF-β1水平;HE染色及Masson染色观察肝脏病理组织学变化;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1、I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白的表达。2)采用HSC分别以含CPhGs浓度为0,3.91,7.81,15.63,31.25,62.50,125.00,250.00,500.00μg/mL浓度的培养液体外培养48 h。用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞增殖情况,测量CPhGs对HSC的半数抑制率(IC50);选取CPhGs(25,50,100μg/mL)作用于HSC及正常肝细胞(HL7702),24h、48h、72h、96 h后MTT法检测不同受试药物对HSC及HL7702增殖的影响;LDH比色法测定药物细胞毒性;流式细胞仪检测CPhGs(25,50,100μg/mL)对HSC凋亡的影响;进一步RT-PCR法检测CPhGs对HSC细胞α-SMA、Caspase3、NF-kB p65 mRNA表达,Western blot法检测不同受试药物对凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。3)MTT观察25,50,75,100μg/mL浓度的CPhGs在不同时间对TGF-β1诱导的HSC增殖的影响,采用RT-PCR法检测25,50,75,100μg/mL浓度的CPhGs对smad2、smad3、smad7mrna的表达;采用westernblot法检测25,50,75,100μg/ml浓度的cphgs对tgf-β1/smad通路蛋白smad2,smad3,p-smad2,p-smad3和smad7的表达。mtt法观察25,50,75,100μg/ml浓度的cphgs在不同时间对血小板衍生生长因子(pdgf)诱导的hsc增殖的影响,采用rt-pcr法检测25,50,75,100μg/ml浓度的cphgs对α-sma、i型胶原、erk1/2、c-fos、c-junmrna的表达;采用westernblot法检测25,50,75,100μg/ml浓度的cphgs对pdgf/erk1/2通路蛋白i型胶原、erk1/2、p-erk1/2表达的差异。结果:1)与模型组相比,cphgs各剂量组肝纤维化大鼠的肝脾指数均明显降低(p<0.05),血清肝功能酶中除低剂量组tb和db外,cphgs其余剂量组的gpt、got、alp、tp、tb和db含量明显下降(p<0.05),alb含量明显升高(p<0.05)血清肝纤维化标志ha、ln、pciii、iv-c含量均显着降低(p<0.05或p<0.01),肝组织hyp含量降低(p<0.01),血清tgf-β1含量降低(p<0.01),并且,cphgs高剂量组的肝脾指数、血清学指标、肝纤维化四项指标、hyp含量的效果与bjrg阳性对照组接近;he染色、masson染色结果显示cphgs各剂量组肝纤维化程度减轻,肝小叶结构基本完整,胶原纤维沉积明显减少,假小叶形成减少,均显着低于模型组(p<0.01),cphgs高、中剂量组肝纤维化程度与bjrg阳性对照组相当,各剂量组肝组织中i型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达明显受到抑制(p<0.05或p<0.01),i型、Ⅲ型胶原较模型组比较,仅见于中央静脉周围及汇管区,病理着色浅且少,呈现细丝状纤维;tgf-β1的表达显示,细胞浆的棕黄色表达面积较模型组明显缩小,染色以浅黄色为主(p<0.01)。2)cphgs对hsc的增殖抑制率随着药物浓度的升高逐渐升高,ic50为119.125μg/ml;不同浓度的cphgs对hl7702有轻度的增殖作用,差异无统计学意义;(25-100)μg/ml的cphgs对hsc细胞没有明显的毒性作用(p>0.05);流式细胞仪检测结果显示,cphgs100μg/ml浓度组的凋亡率最高,为20.8%,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(p<0.01);rt-pcr结果显示,与空白对照组比较,不同浓度的cphgs均可抑制α-sma、nf-kbp65mrna水平,促进caspase3mrna水平,westernblot分析结果显示,与空白对照组比较,不同浓度的cphgs药物组hscbcl-2/bax均明显降低(p<0.05)。3)(50-100)μg/ml的cphgs可以抑制tgf-β1诱导的hsc的增殖(p<0.05);(25-100)μg/ml剂量组的cphgs均可抑制smad2和smad3mrna和蛋白水平的表达,并且明显抑制smad2和smad3蛋白的磷酸化水平,促进smad7mrna和蛋白的表达。4)(50-100)μg/ml的cphgs可以抑制rrpdgf-bb诱导的hsc的增殖(p<0.05);(25-100)μg/ml剂量组的cphgs均可抑制α-sma、i型胶原、erk1/2、c-fos、c-junmrna水平,westernblot法检测cphgs可明显抑制i型胶原、erk1/2、p-erk1/2蛋白表达水平。结论:1)cphgs对bsa诱导的大鼠免疫性肝纤维化具有较好的保护作用,其机制可能与降低tgf-β1、i型、Ⅲ型胶原蛋白表达进而抑制肝星状细胞活化、减少胶原生成有关。2)CPhGs可明显抑制HSC细胞增殖,诱导其凋亡;对HL7702的生长具有正向调节作用;其诱导HSC凋亡的机制可能与降低Bcl-2蛋白表达,增加bax蛋白表达及降低Bcl-2/Bax比值有关。3)CPhGs的抗肝纤维化作用可能与其阻断TGF-β1/smad通路及PDGF/ERK1/2通路进而阻断HSC的活化、增殖有关。
王保芹[7](2015)在《中医药治疗肝纤维化研究进展》文中进行了进一步梳理肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理学基础,是发展至肝硬化可逆转的最后阶段。研究表明,西药对肝纤维化的治疗缺乏稳定性;近年来,中医药在诊治和研究肝纤维化方面效果显着,主要体现在对病因病机、临床治疗、实验室研究等方面。本文就中医药治疗肝纤维化的研究进展进行综述。
吴娜媛(Nuttida Siriyothin)[8](2015)在《《内经》臌胀病现代中医治疗研究》文中研究表明目的:通过查阅中医学和中西医结合对臌胀病、肝硬化腹水诊疗的文献,整理分析臌胀病的病因病机、辨证分型、医家经验,以便更系统、更全面地了解臌胀病,为临床更好地诊断、治疗臌胀病提供理论依据,并总结有效治疗措施指导临床实践。方法:进行检索中医、中西医结合治疗臌胀病、肝硬化腹水病的研究文献,对2010年-2014年中国知网(CNKI)收录期刊中收集中医对臌胀病的理论、临床研究及医家经验的文献,总结出臌胀病的中医药研究、现代医学对肝硬化腹水的研究、归纳现代中医治疗臌胀病的诊治规律。结果:(1)中医认为臌胀病的病因是酒食不节、虫毒感染、情志所伤、病后续发等有关。基本病理因素为气滞、水停、血瘀相互为患。本病中晚期有肝脾肾俱虚证。(2)臌胀病最常见证型有脾虚湿阻型、寒湿困脾型、湿热蕴结型、肝脾血瘀型、肾阳虚水停型和肝肾阴虚型等6种证型。(3)中医治疗臌胀病以扶正祛邪之法为主。祛邪采用疏肝行气、活血化瘀、利水消肿之法,扶正采用滋养补肝肾或温补脾肾之法。(4)治疗臌胀病时应重视健脾顾胃、兼顾养阴利水法、注重养血活血药并慎用峻下逐水药。(5)现代医学的常规疗法有卧床休息、限制钠和水摄入、利尿药剂和补充白蛋白等4种疗法。结论:1,臌胀病的中医病因与酒食不节、虫毒感染、情志所伤、病后续发等有关。基本病理因素为气滞、水停、血瘀凝脂腹中而发病。2,中医治疗臌胀病有内服和外用疗法,疗效较独特并占优势。3,选取适当中西医结合治疗臌胀病,以及饮食调养,中医辨证施护可提高临床疗
张禄捷,刘韬,李荣,姜子涛[9](2015)在《天然调味香料小茴香挥发油的研究进展》文中进行了进一步梳理天然调味香料小茴香挥发油具有抗菌、消炎、止痛等生物活性,在调味品和医药等领域有着很大的应用前景,近年来激起了食品、化学、医药和生物学家的研究热情。从小茴香挥发油的化学成分、提取方法、生物活性及应用前景出发,对已有的研究成果进行了综述。
彭宁静[10](2014)在《治风活血法防治大鼠肝纤维化的作用及机理研究》文中研究指明目的:探讨治风活血法抗盯纤维化的作用机制,为治风活血法应用于临床治疗血瘀证提供科学依据,拓宽血瘀证的治疗途径。方法:运用实验研究方法,以四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型为研究对象,观察治风活血法对模型大鼠在肝脏组织、血清生化以及基因通路等方面的影响。选用SD雄性大鼠95只,设正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、下瘀血汤组(大黄10g,桃仁10g,土鳖虫6g)、治风活血法1组(防风12g,白芷12g,羌活12g)、治风活血法2组(防风12g,白芷12g,羌活12g、大黄1Og,桃仁10g,土鳖虫6g)。除正常对照组外,其余五组大鼠均皮下注射50%的CCl4油剂(1m1/100g),制造肝纤维化模型。第8周模型检测成功后,对各组大鼠进行药物灌胃治疗,正常对照组和病理模型组给予同体积的生理盐水,同时继续造模。第12周末,处死动物,取血和肝组织备用。检测各组大鼠血清中Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、纤维粘连蛋白、透明角质酸的浓度并进行统计分析;肝组织经石蜡包埋、切片后作HE染色,在光镜下观察比较各组大鼠肝细胞变性、纤维组织增生情况;醋酸铀及枸橼酸铅双重染色后,在透射电镜下观察各组大鼠肝细胞超微结构的变化。对新鲜肝组织,液氮下研磨匀浆,以Trizol提取总RNA,采用基因芯片(生物芯片国家研究中心北京博奥生物公司产品)检测基因表达变化,获得各组间差异表达基因谱,分析各治法在相关信号通路基因影响的异同。结果:治风活血法1组、治风活血法2组、秋水仙碱组、下瘀血汤组肝细胞水肿、脂变有所减轻,肝结缔组织增生情况好于病理模型组,均能改善肝窦内皮失窗现象,改善细胞器的结构,减少胶原纤维的沉积,血清中HPC-Ⅲ、FN浓度均有所降低,且治风活血法1组降低肝纤维化大鼠血清中HPC-Ⅲ浓度优于其他治疗组。在差异基因通路比较中,治风活血法1组通过与免疫反应、炎症反应、脂肪代谢、细胞骨架、细胞基质等相关的基因和通路发挥药理作用,用药后的基因与秋水仙碱组和下瘀血汤组接近,说明风药具有抗实验性大鼠肝纤维化作用。治风活血法2组与其他组比较无明显差异。结论:1.以单独风药组成的治风活血法1组能改善四氯化碳诱导致肝纤维化大鼠肝纤维化程度,能阻止大鼠肝纤维化进程,作用机制可能与治风活血法能改善肝纤维化大鼠的一般情况,降低HPC-Ⅲ、FN浓度,改善肝细胞病理结构,减轻纤维组织增生,改变与免疫反应、炎症反应、脂肪代谢、细胞骨架、细胞基质等相关的基因和通路有关,表明其发挥抗肝纤维化的作用途径多、层次多、靶点多。2.以风药与活血化瘀药组成的治风活血法2组,对实验大鼠肝细胞水肿、脂变、肝结缔组织增生情况、HPC-Ⅲ、FN浓度等均有一定作用,也能改善肝纤维化程度,降低阻止大鼠肝纤维化进程。但在差异基因通路比较中差异不明显,疗效不显着。提示风药与活血化瘀药的选择,须依据病证、药物寒热之性等严格按照方剂配伍。
二、中药小茴香对大鼠肝纤维化的预防作用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药小茴香对大鼠肝纤维化的预防作用(论文提纲范文)
(1)藏、维两族常用保肝药物研究进展(论文提纲范文)
1 藏药 |
1.1 藏茵陈 |
1.2 波棱瓜子 |
1.3 毛诃子 |
1.4 绿绒蒿 |
1.5 蕨麻 |
1.6 沙棘 |
1.7红花 |
1.8 花锚 |
2 维药 |
2.1 毛菊苣 |
2.2 榅桲 |
2.3 药桑 |
2.4 刺山柑 |
2.5 苦艾 |
2.6小茴香 |
2.7 芹菜根 |
2.8 睡莲花 |
2.9沙枣 |
2.1 0 石榴花 |
2.11龙葵果 |
3 总结与展望 |
(2)荔枝核总黄酮对HSC-T6的作用和差异蛋白质组学的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
1 材料 |
1.1 细胞系 |
1.2 实验动物 |
1.3 主要试剂与耗材 |
1.4 主要仪器 |
2 方法 |
2.1 细胞培养及传代 |
2.2 检测TFL药物对HSC-T6增殖的影响 |
2.3 透射电子显微镜观察HSC-T6的超微结构 |
2.4 ELISA检测MMP-2、ColⅠ、ColⅢ的含量变化 |
2.5 肝纤维化动物造模分组及含药血清的制备 |
2.6 检测含药血清对HSC-T6增殖的影响 |
2.7 含药血清干预后蛋白质的收集与提取 |
2.8 DDA检测 |
2.9 DIA检测 |
2.10 主要数据库和数据指标 |
2.10.1 NR数据库和UniProt蛋白数据库 |
2.10.2 STRING蛋白互作数据库 |
2.10.3 GO数据库 |
2.10.4 KOG数据库 |
2.10.5 KEGG数据库 |
2.11 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 TFL药物对HSC-T6生长抑制率的影响 |
3.2 TFL药物对HSC-T6超微结构的影响 |
3.3 TFL药物对HSC-T6的MMP-2、ColⅠ、ColⅢ含量的影响 |
3.4 肝纤维化动物造模结果 |
3.5 不同浓度的含药血清对HSC-T6增殖的影响 |
3.6 肽段与蛋白的定量质控分析 |
3.7 DDA/DIA检测结果 |
3.8 GO富集分析 |
3.9 KOG注释分析 |
3.10 PPI分析 |
3.11 PATHWAY富集分析 |
3.12 亚细胞定位分析 |
4 讨论 |
4.1 理论基础 |
4.1.1 肝纤维化与肝星状细胞的理论基础 |
4.1.2 差异蛋白质组学的理论基础 |
4.1.3 中医药对肝纤维化认识的理论基础 |
4.1.4 荔枝核总黄酮(TFL)治疗肝纤维化的理论基础 |
4.2 TFL对HSC-T6生长增殖的影响 |
4.3 TFL对HSC-T6的ECM形成相关因子的影响 |
4.3.1 基质金属蛋白酶2(MMP-2) |
4.3.2 Ⅰ型胶原(ColⅠ) |
4.3.3 Ⅲ型胶原(ColⅢ) |
4.4 TFL对HSC-T6部分差异蛋白功能的讨论 |
4.4.1 上调蛋白 |
4.4.2 下调蛋白 |
4.5 TFL对HSC-T6差异蛋白部分信号通路的分析 |
4.5.1 PI3K/Akt通路 |
4.5.2 NF-κB信号通路 |
4.5.3 胆固醇代谢与合成 |
4.5.4 补体和凝血级联 |
4.5.5 细胞色素P450 |
结论 |
参考文献 |
缩略词表 |
综述 荔枝核总黄酮防治肝纤维化相关细胞因子及信号通路的进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
(3)转录—蛋白质组学的芹菜子抗肝纤维化物质基础及机制研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 芹菜子和芹菜根抗肝纤维化物质基础研究 |
实验一 芹菜子和芹菜根不同提取物及萃取部位体外抗肝纤维化活性筛选 |
1 研究内容与方法 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
实验二 基于GC-TOF-MS和 UHPLC-MS/MS的芹菜子化学成分及抗肝纤维化活性相关性研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
实验三 芹菜子单体化合物的分离纯化及其体外抗肝纤维化活性 |
1 研究内容与方法 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 基于网络药理学的芹菜子活性成分抗肝纤维化作用机制预测 |
1 研究内容与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 芹菜素对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠的保护作用 |
1 研究内容与方法 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第四部分 基于转录组学和蛋白质组学的芹菜素抗肝纤维化作用机制研究 |
实验一 基于转录组学的芹菜素抗肝纤维化作用机制研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验方法 |
1.3 数据分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
实验二 基于蛋白质组学的芹菜素抗肝纤维化作用机制研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验方法 |
1.3 数据分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
实验三 转录组学和蛋白质组学联合分析及验证实验 |
1 研究内容与方法 |
1.1 仪器与试药 |
1.2 实验方法 |
1.3 数据分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
综述 芹菜化学成分及药理作用的研究进展 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
导师评阅表 |
(4)一种复合茶配方及其降脂功效研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略表(Abbreviation) |
第一章 绪论 |
1.1 茶叶降脂功效研究 |
1.1.1 茶叶降脂功效的动物试验 |
1.1.2 茶叶降脂功效的临床试验 |
1.1.3 茶叶降脂功效的机理研究 |
1.2 复合茶饮料研究进展 |
1.2.1 复合茶配方原料的功效描述 |
1.2.1.1 茯砖茶主要成分及药用价值 |
1.2.1.2 山楂主要成分及药用价值 |
1.2.1.3 蒲公英主要成分及药用价值 |
1.2.1.4 陈皮主要成分及药用价值 |
1.2.1.5 薄荷主要成分及药用价值 |
1.2.1.6 小茴香主要成分及药用价值 |
1.2.1.7 洋甘菊主要成分及药用价值 |
1.3 高脂血症研究概况 |
1.4 研究目的和意义 |
1.5 研究内容及技术路线 |
1.5.1 研究内容 |
1.5.2 技术路线 |
第二章 复合茶配方优化及理化分析 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 样品材料 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 溶液配制 |
2.2.2 复合茶的制备 |
2.2.3 样品感官审评 |
2.2.4 样品理化检测 |
2.2.4.1 水浸出物测定 |
2.2.4.2 多酚测定 |
2.2.4.3 黄酮类测定 |
2.2.4.4 游离氨基酸测定 |
2.2.4.5 可溶性糖测定 |
2.2.5 活性成分检测 |
2.2.5.1 山楂、洋甘菊、蒲公英根总黄酮含量测定 |
2.2.5.2 小茴香多酚和黄酮含量测定 |
2.2.5.3 茯砖茶茶多酚、黄酮测定 |
2.2.5.4 复合茯砖茶相关生化成分测定 |
2.2.6 数据分析 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 复合茶的感官审评分析 |
2.3.2 复合茶的理化指标分析 |
2.3.3 主要活性成分检测分析 |
2.3.3.1 山楂、洋甘菊、蒲公英根总黄酮含量测定 |
2.3.3.2 小茴香多酚和黄酮含量测定 |
2.3.3.3 茯砖茶茶多酚、黄酮测定 |
2.3.3.4 复合茯砖茶其他生化成分测定 |
2.4 讨论与结论 |
2.4.1 讨论 |
2.4.2 结论 |
第三章 复合茶对高脂饮食诱导型肥胖小鼠的预防作用 |
3.1 试验材料 |
3.1.1 原料 |
3.1.2 实验动物 |
3.1.3 动物饲料 |
3.1.4 试验试剂 |
3.1.5 仪器设备 |
3.2 试验方法 |
3.2.1 样品制备 |
3.2.2 剂量估算 |
3.2.3动物实验 |
3.2.4 动物处理及检测 |
3.2.5 数据分析 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 复合茶对高脂血症小鼠体重和肝体比的影响 |
3.3.2 复合茶对高脂血症小鼠血清生化指标的影响 |
3.3.3 复合茶对高脂血症小鼠肝匀浆TC和 TG水平的影响 |
3.3.4 复合茶对高脂血症小鼠肝功能的影响 |
3.3.5 复合茶对高脂血症小鼠肝脏抗氧化指标的影响 |
3.3.6 复合茶对高脂血症小鼠肝组织的影响 |
3.4 讨论与结论 |
3.4.1 讨论 |
3.4.2 结论 |
第四章 复合茶安全性评价 |
4.1 小鼠急性毒性试验 |
4.1.1 试验材料 |
4.1.1.1 受试样品 |
4.1.1.2 试验动物 |
4.1.1.3 仪器与设备 |
4.1.2 试验方法 |
4.1.2.1 样品制备 |
4.1.2.2 对茶样LD50的测定 |
4.1.2.3 最大耐受量法试验 |
4.1.2.4 统计分析 |
4.1.3 结果与分析 |
4.2 细菌回复突变试验(Ames试验) |
4.2.1 试验材料 |
4.2.1.1 试验药品 |
4.2.1.2 试验仪器与设备 |
4.2.2 试验方法 |
4.2.2.1 受试物制备 |
4.2.2.2 溶液制备 |
4.2.2.3 体外代谢活化系统 |
4.2.2.4 剂量设计 |
4.2.2.5 平皿掺入法诱变试验 |
4.2.3 结果与分析 |
4.3 哺乳动物红细胞微核试验 |
4.3.1 试验材料 |
4.3.1.1 试验药品 |
4.3.1.2 试验动物 |
4.3.1.3 试验仪器与设备 |
4.3.2 试验方法 |
4.3.2.1 茶汤制备 |
4.3.2.2 试剂配制 |
4.3.2.3 动物试验 |
4.3.3 结果与分析 |
4.4 体外哺乳类细胞染色体畸变试验 |
4.4.1 材料与方法 |
4.4.1.1 试验材料与试剂 |
4.4.1.2 试验仪器与设备 |
4.4.2 试验方法 |
4.4.2.1 受试物制备 |
4.4.2.2 溶液制备 |
4.4.2.3 代谢活化系统 |
4.4.2.4 剂量设计 |
4.4.2.5 试验步骤 |
4.4.2.6 结果判断 |
4.4.3 结果与分析 |
4.5 讨论与结论 |
第五章 全文总结 |
5.1 主要研究结果 |
5.2 创新点 |
5.3 展望 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(5)维吾尔药保肝作用的研究进展(论文提纲范文)
1 维吾尔医对肝病的认识 |
2 具有保肝作用的维吾尔药提取物 |
2.1 菊苣 |
2.2 刺山柑 |
2.3 小茴香 |
2.4 芹菜根 |
2.5 龙葵果 |
2.6 熏鲁香 |
2.7 小檗实 |
2.8 薰衣草 |
2.9 睡莲花 |
2.1 0 肉苁蓉 |
2.1 1 红景天 |
2.1 2 家独行菜子 |
2.1 3 高良姜 |
2.1 4 沙枣 |
2.1 5 石榴花 |
3 具有保肝作用的维吾尔药化学成分 |
3.1 黄酮类成分 |
3.2 苷类成分 |
3.3 生物碱类成分 |
3.4 多糖类成分 |
3.5 多酚类成分 |
3.6 色素类成分 |
4 具有保肝作用的维吾尔药复方制剂 |
4.1 护肝布祖热颗粒 |
4.2 炎消迪娜尔糖浆和炎消迪娜尔胶囊 |
4.3 刺山柑胶囊 |
4.4 迪娜口服液 |
4.5 复方葫芦巴 |
5 结语 |
(6)肉苁蓉苯乙醇总苷抗肝纤维化作用及分子机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 肉苁蓉苯乙醇总苷对大鼠免疫性肝纤维化影响的实验研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 材料与方法 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 肉苁蓉苯乙醇总苷对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡的影响及相关机制研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 材料与方法 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 肉苁蓉苯乙醇总苷对大鼠肝星状细胞TGF-β1/smad信号传导通路及ERK1/2信号传导通路的影响 |
1 研究内容与方法 |
1.1 材料与方法 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
创新之处 |
不足之处 |
展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 肝星状细胞在肝纤维化发生发展中的作用 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
新疆医科大学博士研究生学位论文 导师评阅表 |
(7)中医药治疗肝纤维化研究进展(论文提纲范文)
1 肝纤维化的病因病机 |
2 肝纤维化的治疗 |
2.1 单味中药治疗肝纤维化 |
2.2 经方验方治疗肝纤维化 |
2.3 自创方剂治疗肝纤维化 |
3 结语 |
(8)《内经》臌胀病现代中医治疗研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
Abstract |
目次 |
引言 |
1 中医对肝脏的认识 |
2 现代医学对肝硬化腹水的认识 |
3. 现代医学治疗原则研究 |
4 中医,中西医结合对臌胀病的研究 |
5 小结 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历 |
(9)天然调味香料小茴香挥发油的研究进展(论文提纲范文)
1 小茴香挥发油的化学成分 |
2 小茴香挥发油的提取方法 |
2.1 水蒸气蒸馏法(HD) |
2.2 微波辅助萃取法(MAE) |
2.3 同时蒸馏萃取法(SDE) |
2.4 超临界 CO2萃取法(SFE-CO2) |
3 小茴香挥发油的生物活性 |
3.1 抗菌活性 |
3.2 抗炎镇痛作用 |
3.3 抗肝纤维化作用 |
4 小茴香挥发油的应用前景 |
(10)治风活血法防治大鼠肝纤维化的作用及机理研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
1 前言 |
2 治风活血法对大鼠肝纤维化作用机制的实验研究 |
2.1 实验一、治风活血法对大鼠肝纤维化病理和生化影响 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.1.1 实验动物 |
2.1.1.2 实验药物 |
2.1.1.3 实验试剂 |
2.1.1.4 实验仪器 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.2.1 实验动物分组 |
2.1.2.2 实验药物制备 |
2.1.2.3 实验动物造模 |
2.1.2.4 实验动物给药 |
2.1.2.5 标本采集及制作 |
2.1.2.5.1 大鼠血清标本采集 |
2.1.2.5.2 大鼠肝脏病理标本采集 |
2.1.2.5.3 电镜标本采集及制作 |
2.1.2.6 检测指标及方法 |
2.1.2.6.1 实验大鼠的一般情况 |
2.1.2.6.2 肝肉眼观察 |
2.1.2.6.3 大鼠肝脏组织光镜下病理形态观察 |
2.1.2.6.4 大鼠肝脏细胞电镜下观察 |
2.1.2.6.5 大鼠血清中各项纤维化指标的测定 |
2.1.2.7 统计学处理 |
2.1.3 实验结果 |
2.1.3.1 实验动物模型评价 |
2.1.3.1.1 造模8周后总体观察结果 |
2.1.3.1.2 造模8周后肝脏肉眼观察结果 |
2.1.3.1.3 造模8周后肝脏组织光镜观察结果 |
2.1.3.1.4 造模8周后电镜下肝细胞观察 |
2.1.3.2 实验第12周结束后组织病理学观察结果 |
2.1.3.2.1 实验12周后大鼠一般情况观察结果 |
2.1.3.2.2 实验12周后肝脏肉眼观察结果 |
2.1.3.2.3 实验12周后大鼠肝脏病理改变光镜观察结果(见图3) |
2.1.3.2.4 实验12周后大鼠肝脏细胞电镜观察结果(见图4) |
2.1.3.2.5 实验12周后大鼠血清纤维化指标检测结果 |
2.2 实验二、治风活血法对大鼠肝纤维化作用的基因通路研究 |
2.2.1. 实验材料 |
2.2.1.1 实验动物 |
2.2.1.2 实验药物 |
2.2.1.3 实验试剂 |
2.2.1.4 实验仪器 |
2.2.2 实验方法 |
2.2.2.1 实验动物分组 |
2.2.2.2 实验药物制备 |
2.2.2.3 实验动物造模 |
2.2.2.4 实验动物给药 |
2.2.2.5 标本采集及制作 |
2.2.3 基因芯片数据处理与分析 |
2.2.4 实验结果 |
2.2.4.1 正常对照组与病理模型组差异基因通路分析 |
2.2.4.1.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.1.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.2 治风活血法1组与病理模型组差异基因通路分析 |
2.2.4.2.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.2.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.2.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.3 秋水仙碱组与病理模型组差异通路分析 |
2.2.4.3.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.3.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.3.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.4 治风活血法2组与病理模型组差异通路分析 |
2.2.4.4.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.4.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.4.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.5 下瘀血汤组与病理模型组差异通路分析 |
2.2.4.5.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.5.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.5.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.6. 用药各组及病理模型组之间差异基因和通路异同比较 |
2.2.4.6.1 治风活血法1组、秋水仙碱组与病理模型组比较 |
2.2.4.6.1.1 两组与病理模型组差异基因和通路比较 |
2.2.4.6.1.2 聚类分析 |
2.2.4.6.1.3 结果 |
2.2.4.6.2 治风活血法1组、下瘀血汤组与病理模型组比较 |
2.2.4.6.2.1 两组与模型病理组差异基因通路比较 |
2.2.4.6.2.2 聚类分析 |
2.2.4.6.2.3 结果 |
2.2.4.6.3 治风活血法2组、下瘀血汤组与病理模型组比较 |
2.2.4.6.3.1 两组与模型病理组差异基因通路比较 |
2.2.4.6.3.2 聚类分析 |
2.2.4.6.3.3 结果 |
2.2.4.7. 治风活血法1组、下瘀血汤组、治风活血法2组、秋水仙碱组、病理模型组与正常对照组聚类分析 |
3 讨论 |
4 研究结论 |
5 问题和展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述:中医药治疗肝纤维化研究进展 |
参考文献 |
附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及研究成果 |
四、中药小茴香对大鼠肝纤维化的预防作用(论文参考文献)
- [1]藏、维两族常用保肝药物研究进展[J]. 吕超,石清兰,覃倩,毛德文. 西部中医药, 2021(07)
- [2]荔枝核总黄酮对HSC-T6的作用和差异蛋白质组学的研究[D]. 蒋云霞. 广西中医药大学, 2021(01)
- [3]转录—蛋白质组学的芹菜子抗肝纤维化物质基础及机制研究[D]. 谯明. 新疆医科大学, 2020(03)
- [4]一种复合茶配方及其降脂功效研究[D]. 周小露. 湖南农业大学, 2019(08)
- [5]维吾尔药保肝作用的研究进展[J]. 刘燕,姚华,黄华. 西北药学杂志, 2018(02)
- [6]肉苁蓉苯乙醇总苷抗肝纤维化作用及分子机制研究[D]. 由淑萍. 新疆医科大学, 2016(08)
- [7]中医药治疗肝纤维化研究进展[J]. 王保芹. 中国民族民间医药, 2015(13)
- [8]《内经》臌胀病现代中医治疗研究[D]. 吴娜媛(Nuttida Siriyothin). 浙江大学, 2015(09)
- [9]天然调味香料小茴香挥发油的研究进展[J]. 张禄捷,刘韬,李荣,姜子涛. 中国调味品, 2015(03)
- [10]治风活血法防治大鼠肝纤维化的作用及机理研究[D]. 彭宁静. 成都中医药大学, 2014(06)