一、孕妇膳食、血清中脂肪酸组成及含量分析（论文文献综述）
于晋然[1]（2021）在《常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查及其肠道菌群构成分析》文中提出目的:1.以常州地区妊娠晚期妇女为研究对象,分析妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders of pregnancy,HDP）患者膳食营养状况,进一步运用因子分析法构建膳食模式,探究膳食模式与HDP之间的关系。2.探究HDP患者肠道菌群构成的变化,以期为HDP的预防和治疗提供一定的理论依据。方法:1.采用病例对照研究设计,根据《妊娠期高血压疾病诊治指南（2015）》中HDP的诊断标准,选取计划在常州市妇幼保健院分娩的妊娠晚期HDP孕妇作为病例组,另取同期住院的健康孕妇作为对照组。进行基本资料和食物频率问卷（food frequency questionnaire,FFQ）调查。利用中西医结合营养治疗计算机专家系统（NCCW）12.0软件录入膳食调查数据并计算营养素摄入量。参考《中国居民膳食营养素参考摄入量2013版》中妊娠晚期孕妇的推荐摄入量（recommended nutrient intake,RNI）或适宜摄入量（adequate intake,AI）,评估研究对象是否存在营养素摄入不足的风险。进一步运用因子分析法构建膳食模式,比较不同特征孕妇的膳食模式得分。利用logistic回归模型分析不同膳食模式得分与HDP的关系。采集研究对象的空腹静脉血,进行血常规指标和血生化指标的检测,并采用高效液相色谱法检测血清维生素的含量。2.无菌收集研究对象的新鲜粪便样品,使用试剂盒进行粪便细菌基因组DNA的提取,并基于Illumina Hi Seq 2500平台进行16S r DNA V4区测序。将OTU丰度表与Silva 138数据库比对得到物种注释信息。通过在线分析工具Microbiome Analyst估算菌群α-多样性和相对丰度。采用R 4.0.3软件基于Bray-curtis距离估算菌群β-多样性,可视化采用主坐标分析,组间比较采用置换多因素方差分析。通过在线分析工具基于线性判别分析（linear discriminant analysis,LDA）进行LEf Se（LDA effect size）分析,LDA默认值为2,可视化采用LDA值分布柱状图和进化分枝图。采用Hem I 1.0软件绘制相关性热图。结果:1.本研究共纳入170例妊娠晚期孕妇,包括72例HDP孕妇和98例对照组孕妇。HDP患者的孕前体质指数（body mass index,BMI）、收缩压、舒张压以及初产妇比例均显着高于对照组,而孕周显着低于对照组孕妇（P<0.05）。关于血液学指标,与对照组孕妇相比,HDP孕妇血小板压积、单核细胞百分比、嗜碱性粒细胞百分比、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、尿素、肌酐、尿酸、胱抑素C、C反应蛋白水平显着升高,而总胆红素、直接胆红素、白蛋白、维生素A水平显着降低（P<0.05）。FFQ调查结果显示,HDP孕妇每日动物内脏、新鲜水果、膳食维生素A、膳食维生素C摄入量显着低于对照组孕妇（P<0.05）。两组孕妇膳食脂肪摄入量均超过了推荐的供能比例,而碳水化合物供能比例偏低。两组孕妇膳食纤维、维生素B1、钙、铁、硒摄入量均低于80%RNI或AI,提示有摄入不足的风险。此外,HDP患者还有蛋白质、维生素B2摄入不足的风险。因子分析提取了四种膳食模式,分别为杂粮奶类模式（以杂粮类、奶类、蛋类、鱼类、绿叶蔬菜、内脏为主）、海鲜菌菇类模式（以虾蟹贝类、菌菇类、禽肉、坚果类、鱼类、非绿叶蔬菜为主）、绿叶蔬菜水果模式（以绿叶蔬菜、新鲜水果、虾蟹贝类为主）、米面豆制品模式（以米面、其他豆制品为主）。文化程度越高的孕妇越倾向于选择杂粮奶类模式,年龄超过30岁、未参加工作的孕妇更倾向于选择绿叶蔬菜水果模式,孕期被动吸烟的孕妇更倾向于选择米面豆制品模式。二元logistic回归结果显示,在调整年龄、孕周、孕前BMI、产次、文化程度、职业、睡眠时间、户外活动等变量后,孕妇绿叶蔬菜水果模式得分高与HDP患病风险降低有关（OR:0.53;95%CI:0.30,0.96;P<0.05）,未发现其他膳食模式对HDP的影响（P>0.05）。2.本研究收集到了129份合格的粪便样品,其中55份来自病例组、74份来自对照组。结果显示,两组孕妇肠道菌群β-多样性未显着分离（P=0.094）。病例组孕妇Shannon指数和chao1指数有降低趋势（P=0.076、0.058）。在门水平上,HDP孕妇肠道拟杆菌门相对丰度显着高于对照组,而放线菌门相对丰度显着低于对照组孕妇（P<0.05）。在科水平含量大于1%的菌群中,与对照组孕妇相比,HDP孕妇拟杆菌科相对丰度显着升高,而毛螺菌科、普雷沃氏菌科和双歧杆菌科相对丰度显着降低（P<0.05）。在属水平含量大于1%的菌群中,HDP孕妇拟杆菌属相对丰度显着高于对照组,而布劳特氏菌属、普雷沃氏菌属和双歧杆菌属相对丰度显着低于对照组孕妇（P<0.05）。LEf Se分析结果表明,HDP患者肠道富含拟杆菌属,对照组孕妇肠道富含双歧杆菌属、普雷沃氏菌属、布劳特氏菌属、伯克氏菌属＿Caballeronia＿Paraburkholderia、无色杆菌属等18种菌属。对于HDP孕妇,拟杆菌属相对丰度与孕前BMI、单核细胞百分比、产次呈显着正相关,与舒张压、尿素水平呈显着负相关（P<0.05）。布劳特氏菌属相对丰度与血小板压积水平呈显着正相关,与产次呈显着负相关（P<0.05）。普雷沃氏菌属相对丰度与舒张压、谷氨酰转肽酶水平呈显着正相关（P<0.05）。双歧杆菌属相对丰度与血小板压积、膳食维生素C摄入量呈显着正相关（P<0.05）。结论:1.HDP孕妇动物内脏、新鲜水果、膳食维生素A和维生素C摄入量较低。2.绿叶蔬菜水果膳食模式（以绿叶蔬菜、新鲜水果、虾蟹贝类摄入量较高为特点）是HDP的保护因素。3.HDP孕妇肠道菌群构成发生了显着改变,其中拟杆菌属相对丰度升高,而布劳特氏菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌属相对丰度降低。
王烟[2]（2021）在《FADS1基因变异对母体血浆及乳汁多不饱和脂肪酸构成的影响研究》文中研究说明母乳是婴儿的完美营养,这是数百万年进化的结果,使母乳完全符合婴儿的需求。母乳是一种极其复杂且高度可变的生物流体,经过数千年的发展,它可以在促进婴儿自身免疫系统成熟的同时,为婴儿提供营养并保护他们免受疾病侵害。母乳的成分会因多种因素而发生变化,并根据其年龄和其他特征来满足婴儿的需求。脂肪酸是人乳的重要组成部分。它影响婴儿的神经发育和免疫功能,并提供约50%的乳汁能量。母乳中的脂肪酸来源于母体储存、乳腺的内源性合成和母体血浆的摄取。δ-5去饱和酶基因（fatty acid desaturase genes,FADS1）变异已被证明在人乳中影响长链多不饱和脂肪酸（long-chain polyunsaturated fatty acid,LC-PUFA）合成。但是FADS1基因中很多功能性单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）未被鉴定,并且如何影响乳汁PUFA仍不清楚。因此本研究搜索国内外关于FADS1基因变异与PUFA水平的研究进行meta分析;并进一步收集长春地区孕妇血液样本,验证FADS1基因变异与血浆磷脂PUFA水平的关系。通过DHA干预,分析FADS1基因变异对乳汁PUFA的影响机制;通过生物信息学预测可能与FADS1基因靶向结合的mi RNA,运用双荧光素酶报告实验验证mi RNA是否与FADS1基因靶向结合。收集产后健康乳母乳汁,探讨基因变异与mi RNA对乳汁PUFA的影响机制。本研究包括三部分:第一部分:FADS1基因变异与长链多不饱和脂肪酸水平的关联分析目的:对FADS1基因变异与PUFA水平进行荟萃分析,进一步检测孕妇血浆脂肪酸水平,分析FADS1基因变异与孕妇LC-PUFA水平的关系,明确SNP对PUFA水平的影响。方法:使用四个数据库（Pubmed、Web of Science、中国知网和万方数据库）检索重要关键词如脂肪酸、单核苷酸多态性、δ-5去饱和酶基因（英文:fatty acid,SNP,FADS1 gene）和rs174546/rs174547等,搜索在2020年10月5日前发表的中英文文献。使用Stata12.0软件对数据进行meta分析。纳入在长春某三甲医院分娩的孕妇110例,签署知情同意书,收集基本信息和血液样本。采用气相色谱法检测血浆磷脂脂肪酸水平,采用Sequenom Mass Array系统对FADS1基因rs174546和rs174547位点进行基因分型,IBM SPSS 24.0软件分析基因变异对PUFA水平的影响。结果:1.rs174546与PUFA水平的meta分析结果显示,与CC基因型相比,CT+TT基因型携带者亚油酸（linoleic acid,LA）、二高-γ-亚麻酸（dihomo-gamma-linolenic acid,DGLA）和α-亚麻酸（alpha-linolenic acid,ALA）水平显着升高（P<0.05）,花生四烯酸（arachidonic acid,AA）、二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）水平显着下降（P<0.05）。2.rs174546与酶活性水平的meta分析结果显示,与CC基因型相比,CT+TT基因型携带者δ-5去饱和酶（δ-5 fatty acid desaturase,D5D）活性（AA/DGLA）、n-6途径（AA/LA）和n-3途径（EPA/ALA）合成效率显着下降（P<0.05）。3.rs174547与PUFA水平的meta分析结果显示,与TT基因型相比,TC+CC基因型携带者LA和ALA水平显着升高（P<0.05）,γ-亚麻酸（gamma-linolenic acid,GLA）、AA、EPA和DHA水平显着下降（P<0.05）。4.rs174547与酶活性水平的meta分析结果显示,与TT基因型相比,TC+CC基因型携带者D5D和δ-6去饱和酶（δ-6 fatty acid desaturase,D6D）活性（GLA/LA）以及n-6途径合成效率显着下降（P<0.05）。5.孕妇血浆中LA百分含量最高。6.rs174546和rs174547完全连锁不平衡（R2=1）。7.在n-6 PUFA中,与主等位基因型相比,次等位基因型携带者LA（P=0.002）和DGLA（P=0.047）水平显着升高,而AA（P<0.001）水平显着降低。8.在n-3 PUFA中,与主等位基因型相比,次等位基因型携带者产物EPA（P=0.031）和DHA（P=0.004）水平显着降低。9.与主等位基因型相比,次等位基因型携带者D5D活性（P<0.001）和D6D活性（P=0.050）水平降低;n-3途径（P=0.001）和n-6途径（P<0.001）合成效率显着下降。结论:1.meta分析显示,rs174546次等位基因型携带者LA、DGLA和ALA水平升高,AA、EPA和DHA水平以及D5D、n-3途径和n-6途径合成效率明显下降。rs174547次等位基因型携带者LA和ALA水平明显升高,GLA、AA、EPA和DHA水平以及D5D、D6D和n-6途径合成效率显着下降。2.rs174546和rs174547次等位基因型携带者血浆LA、DGLA水平升高,AA、EPA和DHA水平以及D5D、D6D、n-3途径和n-6途径合成效率明显下降。第二部分:DHA干预对不同FADS1基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响目的:探讨DHA摄入对FADS1基因不同SNP的PUFA水平和基因表达水平的影响。方法:共纳入73例健康乳母,在产后60±5天进行DHA补充剂420 mg/d干预30天,收集干预前后的乳汁。利用气相色谱法检测母乳中PUFA水平,采用Sequenom Mass Array系统对FADS1基因rs174546、rs174547、rs174553和rs174556位点进行基因分型,采用q PCR方法检测FADS1/2/3基因和转录因子固醇调节元件结合蛋白1c（transcription factors sterol-regulatory element binding protein,SREBP-1c）、过氧化酶体增值激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptorsγ,PPARγ）m RNA的相对表达水平。IBM SPSS 24.0分析DHA摄入与基因变异对乳汁PUFA水平及m RNA表达水平的影响。结果:1.与DHA补充前相比,DHA补充后DGLA（P=0.002）水平显着下降,DHA（P<0.001）水平显着升高。2.与DHA补充前相比,DHA补充后PPARγ的m RNA表达水平明显降低（P=0.031）。3.DHA补充前,与主等位基因型相比,FADS1基因次等位基因携带者GLA和AA水平以及D5D活性水平显着降低（P<0.05）;次等位基因携带者D6D活性水平的显着降低仅在rs174556基因型中发现（P=0.036）。4.DHA补充后,与主等位基因型相比,次等位基因携带者AA和EPA水平以及D5D活性和n-3和n-6途径合成效率显着降低（P<0.05）,次等位基因携带者D6D活性水平的显着降低仅在rs174556基因型中发现（P=0.040）。5.在不同基因型组间,与DHA补充前相比,DHA补充后DGLA水平均显着降低（P<0.05）,而DHA水平均显着升高（P<0.05）。6.DHA补充前,与主等位基因型相比,rs174546次等位基因型携带者FADS2和FADS3基因的m RNA表达水平显着降低（P<0.05）;与主等位基因型相比,rs174556次等位基因型携带者FADS1基因的m RNA表达水平显着降低（P=0.020）。7.DHA补充后,与主等位基因型相比,次等位基因携带者FADS1、FADS2和FADS3基因的m RNA表达水平显着降低（P<0.05）。8.在次等位基因携带者组,与DHA补充前相比,DHA补充后FADS1和PPARγ的m RNA表达水平显着降低（P<0.05）。结论:1.DHA补充使乳母乳汁中DGLA水平显着降低,DHA水平显着升高,PPARγm RNA表达水平显着降低;DHA补充使FADS1基因次等位基因携带者乳汁FADS1和PPARγ表达显着降低。2.DHA干预前后,FADS1基因次等位基因型携带者乳汁AA水平和D5D活性水平显着下降,表明相同剂量的DHA补充没有改善基因型引起的脂肪酸水平差异;rs174546次等位基因携带者FADS2和FADS3表达水平显着降低,rs174556次等位基因携带者FADS1表达水平显着降低。第三部分:mi R-149-5p靶向FADS1基因对乳汁PUFA的调控作用目的:探讨FADS1基因变异和mi R-149-5p对PUFA水平和基因表达水平的影响。方法:运用生物信息学方法对FADS1基因SNP位点及其连锁不平衡位点进行功能性预测。应用双荧光素酶报告实验在HEK293T细胞中验证mi RNA对FADS1基因位点的靶向作用。纳入24例健康乳母,收集产后40～65天乳汁。利用气相色谱法检测母乳中PUFA水平,检测FADS1 rs174546基因型,采用q PCR方法检测FADS1/2/3基因和转录因子SREBP-1c、PPARγm RNA和mi R-149-5p的相对表达水平。IBM SPSS 24.0分析rs174546与mi R-149-5p对乳汁PUFA水平及m RNA表达水平的影响。结果:1.生物信息学方法预测rs174546位点可能与mi R-149-5p结合。2.双荧光素酶报告实验证实FADS1 rs174546次等位基因T可与mi R-149-5p靶向结合。3.与rs174546野生型CC基因型相比,突变型TT基因型乳汁中D6D活性水平（P=0.044）和n-3途径（P=0.014）合成效率显着下降。4.与rs174546野生型CC基因型相比,突变型TT基因型乳汁中FADS1（P<0.001）和FADS3（P=0.007）m RNA表达水平显着下降。5.与rs174546野生型CC基因型相比,突变型TT基因型乳汁中mi R-149-5p表达水平显着升高（P=0.012）。结论:1.双荧光素酶报告系统验证了mi R-149-5p和FADS1基因rs174546次等位基因T位点存在特异性结合。2.rs174546次等位基因型乳母乳汁mi R-149-5p水平较高;FADS1和FADS3基因m RNA表达水平下降;D6D活性水平和n-3途径合成效率下降。总结:1.FADS1基因rs174546和rs174547次等位基因型携带者PUFA底物水平升高,PUFA产物水平降低。2.FADS1基因rs174546和rs174547基因变异与血浆和乳汁脂肪酸水平相关;相同剂量的DHA补充没有改善基因型引起的乳汁脂肪酸水平差异。3.双荧光素酶报告系统验证了mi R-149-5p和FADS1基因rs174546次等位基因T位点存在特异性结合。
王姿颐[3]（2021）在《日粮添加奇亚籽及功能性添加剂对生产DHA营养强化鸡蛋性质研究》文中研究说明二十二碳六烯酸（DHA）是一种对人体健康有益（如促进脑细胞、视网膜发育等）的多不饱和脂肪酸（PUFA）。但DHA无法在人体中直接富集,因此需要通过摄入食物获得,鸡蛋便可作为DHA的优良摄入来源。蛋黄中DHA受蛋鸡饲料中ω-3 PUFA的调控,因此可以通过在蛋鸡饲料中添加含有ω-3 PUFA的物质,得到DHA营养强化鸡蛋,从而为人们获取DHA提供重要途径。本论文选择富含ω-3 PUFA的奇亚籽为富集来源,并选择姜黄素、紫花苜蓿、茶多酚、维生素E、维生素B6、维生素C这6种功能性添加剂,探究其在日粮中添加后对蛋鸡生产性能、鸡蛋品质、脂肪酸组成、DHA沉积效率等的影响,为禽蛋企业生产DHA营养强化鸡蛋提供依据。主要研究内容和结果如下:（1）探究日粮中添加不同水平奇亚籽对蛋鸡生产性能、鸡蛋品质、脂肪酸组成及DHA沉积效率的影响:选取26周龄健康的海兰褐蛋鸡200只,随机分成8个组,每组5个重复,每重复组5只蛋鸡。日粮中依次添加0%（即对照组,w/w,下同）、3%、6%、9%、12%、15%、18%、21%奇亚籽。预试期1周,正试期8周。试验结果表明:（1）与对照组相比,21%奇亚籽组平均蛋重显着降低（P<0.05）,6%、12%奇亚籽组料蛋比显着提高（P<0.05）,9%、15%奇亚籽组料蛋比显着降低（P<0.05）,其他各组对生产性能均无显着影响;（2）与对照组相比,18%、21%奇亚籽组蛋壳厚度显着降低（P<0.05）,21%奇亚籽组蛋黄比例显着降低,蛋白比例显着提高,蛋黄蛋白比显着降低（P<0.05）,18%奇亚籽组蛋壳比例显着降低（P<0.05）,其他各组对鸡蛋品质均无显着影响;（3）奇亚籽能够提高鸡蛋中DHA与ω-3 PUFA的含量。除了21%奇亚籽组外,其余的添加组在试验第4周后DHA含量高于120 mg/100 g,均能够达到DHA营养强化鸡蛋标准的A级要求,并在第5周、第7周时高于150 mg/100 g,达到AA级要求;（4）随着奇亚籽添加水平的提高,DHA沉积效率降低。当添加3%、6%奇亚籽时分别为0.097±0.003、0.043±0.002,但是当添加水平超过6%时,沉积效率大幅降低。当添加水平为21%时,DHA沉积效率约为0.014±0.001,与3%奇亚籽组相比降低近85%。（2）探究基于6%奇亚籽的日粮中复配功能性添加剂对蛋鸡生产性能、鸡蛋品质、脂肪酸组成及DHA沉积效率的影响:选择64周龄健康的海兰褐蛋鸡200只,随机分成8个组,每组5个重复,每重复组5只蛋鸡。日粮中除添加基础饲料外,选择6%奇亚籽添加水平,分别复配30 mg/kg姜黄素、3%紫花苜蓿、0.3%茶多酚、50 mg/kg维生素E、40 mg/kg维生素B6、50 mg/kg维生素C。预试期1周,正试期4周。试验结果表明:（1）基于6%奇亚籽添加水平,日粮中复配0.3%茶多酚、50 mg/kg维生素E能够显着提高平均蛋重（P<0.05）,复配30 mg/kg姜黄素能够显着提高平均日采食量（P<0.05）,其他各组对生产性能没有显着影响;（2）基于6%奇亚籽添加水平,日粮中复配30 mg/kg姜黄素、0.3%茶多酚、50 mg/kg维生素C能够显着提高鸡蛋的蛋白比例（P<0.05）,其他各组对鸡蛋品质没有显着差异;（3）基于6%奇亚籽添加水平,日粮中复配6种功能性添加剂均可以提高鸡蛋中DHA和ω-3 PUFA的含量,其中30 mg/kg姜黄素、40 mg/kg维生素B6、50 mg/kg维生素C效果显着（P<0.05）。本试验所得的鸡蛋均符合标准中DHA营养强化鸡蛋的要求,能够达到行业AAA级;（4）基于6%奇亚籽添加水平,日粮中复配30 mg/kg姜黄素、0.3%茶多酚、40 mg/kg维生素E、50 mg/kg维生素C能够显着提高DHA沉积效率（P<0.05）,尤其是姜黄素、维生素C组,由0.046±0.002分别提高至0.075±0.006、0.076±0.005。本论文发现在日粮中添加较低水平的奇亚籽就能够富集鸡蛋中DHA,且蛋鸡生产性能、鸡蛋品质无负面影响,从而生产符合行业要求的DHA营养强化鸡蛋。在此基础上,发现日粮中复配姜黄素、维生素C能够在不影响生产性能与鸡蛋品质的前提下提高DHA沉积效率,进一步提高鸡蛋中DHA的富集量,并能够达到行业要求的AA级、AAA级DHA营养强化鸡蛋。本论文的研究以期降低禽蛋生产企业饲料投喂成本,从而生产出一款满足人们DHA推荐摄入量的高品质DHA营养强化鸡蛋。
杨雅[4]（2021）在《孕妇膳食n-6/n-3多不饱和脂肪酸比例与妊娠期糖尿病的关联研究》文中研究表明背景妊娠期糖尿病（GDM）指妊娠期间首次出现的糖耐量受损所致的高血糖症,是妊娠期常见并发症。受到膳食方式改变等多因素的影响,GDM发病率逐年增加。膳食n-6多不饱和脂肪酸（n-6 PUFA）和膳食n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）是重要的营养物质,其比例具有调节体内炎症水平的效应。随着居民膳食结构改变,居民膳食逐渐出现n-6 PUFA摄入增多和n-3 PUFA摄入减少,导致膳食n-6/n-3 PUFA比例呈现上升趋势。膳食n-6/n-3 PUFA比例过高易促进机体慢性低度炎症水平,从而影响胰岛素敏感性和促进胰岛素抵抗。目前研究主要关注普通人群膳食n-6/n-3 PUFA比例,尚缺乏针对孕妇人群膳食n-6/n-3 PUFA比例的深入研究,尤其是与GDM的关系研究。因此,本研究旨在通过横断面研究了解我国孕妇孕早期、孕中期、孕晚期膳食n-6/n-3 PUFA比例状况及影响因素;通过队列研究探讨孕早中期膳食n-6/n-3 PUFA比例与GDM风险的关联,为医务人员对孕妇提供针对性的孕期膳食营养指导提供依据,以促进孕妇孕期饮食健康。研究一孕妇不同孕期膳食n-6/n-3 PUFA比例状况及影响因素目的了解孕早期、孕中期、孕晚期孕妇的膳食n-6/n-3 PUFA比例状况;分析三个孕期膳食n-6/n-3 PUFA比例的影响因素。方法采用横断面研究,选取2019年9月2021年1月在安徽省合肥市某社区和某医院定期产检的孕早期100例孕妇、孕中期100例孕妇、孕晚期100例孕妇,分别使用一般资料调查表收集孕妇年龄、身高、孕前BMI、孕前体重、家族疾病史、饮食情况等资料。使用3天24小时（3d24h）膳食回顾法调查三个孕期膳食摄入情况;使用《中国食物成分表（标准版）》（第6版）计算膳食成分;收集孕妇妊娠分娩结局等资料。使用卡方检验、方差分析分析三组调查对象基本资料,膳食n-6/n-3 PUFA比例的单因素分析,不符合正态分布的计量资料、等级资料采用非参数检验,计数资料使用卡方检验,Logistic回归分析单因素分析中有统计学意义的自变量。结果（1）孕中期每天膳食能量和营养素摄入量高于孕早期和孕晚期,三组相比差异有统计学意义（P<0.05）;三个孕期碳水化合物供能比低于推荐标准,脂肪供能比高于推荐标准,蛋白质供能比在推荐标准内;（2）孕妇每天的谷类、禽畜肉类、大豆及制品类、蛋类、坚果类摄入量在膳食宝塔推荐范围内;孕妇每天的薯类、水果类、蔬菜类、鱼虾类、奶类摄入量低于膳食宝塔推荐范围;（3）孕早期、孕中期、孕晚期每天膳食PUFA、亚麻酸（ALA）、二十碳五烯酸（EPA）、n-3 PUFA、亚油酸（LA）、花生四烯酸（AA）、n-6 PUFA摄入量相比差异无统计学意义（P>0.05）,不同孕期的膳食二十二碳六烯酸（DHA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）、饱和脂肪酸（SFA）、脂肪酸摄入量相比,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）孕早期的膳食n-6/n-3PUFA比例为5.72±2.73,孕中期的膳食n-6/n-3 PUFA比例5.66±2.38,孕晚期的膳食n-6/n-3 PUFA比例为6.11±2.43,略高于一般人群膳食比例推荐范围（46）,孕早期、孕中期、孕晚期三组相比差异无统计学意义（P>0.05）;（5）食用油类、禽畜肉类及谷类是孕妇膳食n-6 PUFA主要来源,食用油类、禽畜肉类、坚果类是孕妇膳食n-3 PUFA的主要来源;（6）孕妇饮食喜好、n-3 PUFA补充剂、膳食SFA和膳食n-3 PUFA摄入量是膳食n-6/n-3 PUFA比例的影响因素,n-3 PUFA补充剂、膳食n-3 PUFA摄入量是膳食n-6/n-3 PUFA比例的保护因素,饮食喜好偏油腻、摄入过多膳食SFA导致孕妇膳食n-6/n-3 PUFA比例增高。研究二膳食n-6/n-3 PUFA比例与妊娠期糖尿病关联的队列研究目的探讨孕早中期膳食n-6/n-3 PUFA比例与GDM的关联。方法选取2019年9月2021年1月在安徽省合肥市某社区建立孕产妇保健手册且孕周为13周末以前孕妇100例纳入队列研究。采用一般资料调查表调查孕妇基本资料和饮食行为,孕16周18周采用3d24h调查表调查孕妇单纯食物摄入和营养补充剂摄入情况,孕24周28周收集孕妇葡萄糖耐量试验（OGTT）结果。GDM组和非GDM组孕妇基本资料分析采用t检验和卡方检验,以《中国居民膳食指南2016》推荐一般居民膳食n-6/n-3 PUFA比例范围46为参照基础,将膳食n-6/n-3 PUFA比例分为膳食n-6/n-3 PUFA比例≤6和膳食n-6/n-3PUFA比例>6两组,使用t检验和卡方检验进行两组差异分析,同时将单纯食物来源n-6/n-3 PUFA比例、包括营养补充剂的总膳食n-6/n-3 PUFA比例纳入Logistic回归分析中,调整可能的混杂因素后计算比值比（OR）和95%置信区间（95%CI）,探讨孕早中期膳食n-6/n-3 PUFA比例与GDM发生风险的关联。结果（1）100例孕妇中诊断为GDM有22例孕妇,发病率为22.0%,对照组单纯食物n-6/n-3 PUFA比例为6.11±2.64,GDM组单纯食物n-6/n-3 PUFA比例为9.52±4.54,GDM组比例高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组总膳食n-6/n-3 PUFA比例为5.63±2.12,GDM组总膳食n-6/n-3 PUFA比例为8.35±3.45,GDM组比例高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）采用二元Logistic回归分析,对孕妇的年龄、孕前BMI、是否初产妇、糖尿病家族史、被动吸烟、孕期体力活动和膳食能量进行调整,结果显示调整前后单纯食物n-6/n-3 PUFA比例与GDM发生风险无统计学关联,与单纯食物n-6/n-3 PUFA比例≤6组相比,单纯食物n-6/n-3 PUFA比例>6组的OR值和95%CI分别为2.143（95%CI0.7885.830）,2.258（95%CI 0.8066.321）,2.876（95%CI 0.9448.767）;（3）采用二元Logistic回归分析,对孕妇的年龄、孕前BMI、是否初产妇、糖尿病家族史、被动吸烟、孕期体力活动和膳食能量进行调整,结果显示与膳食n-6/n-3 PUFA比例≤6组相比,膳食n-6/n-3 PUFA比例>6组的OR值分别为3.579（95%CI1.20110.661）,3.588（95%CI 1.17510.958）,4.290（95%CI 1.30314.124）,以膳食n-6/n-3 PUFA比例为连续性自变量,GDM为因变量分析显示:膳食n-6/n-3PUFA比例是发生GDM的危险因素（OR=1.495,95%CI 1.2041.857,P<0.05）。结论（1）膳食n-6/n-3 PUFA比例在孕早期、孕中期、孕晚期没有差异;（2）食用油、禽畜肉类是膳食n-6 PUFA和n-3 PUFA的主要来源,坚果类是膳食n-3 PUFA的主要食物来源;（3）孕妇饮食喜好偏油腻、摄入过多膳食SFA可能导致孕妇膳食n-6/n-3PUFA比例增高,补充n-3 PUFA补充剂、膳食n-3 PUFA摄入量可能导致比例降低;（4）GDM组孕妇较非GDM孕妇单纯食物及总膳食n-6/n-3 PUFA比例高;（5）孕早中期总膳食n-6/n-3 PUFA比例高,发生GDM的风险增加。
雷鹏[5]（2021）在《莱菔硫烷通过线粒体及自噬途径降解肝脏脂肪滴的机制研究》文中研究指明随着中国饮食模式的西方化及久坐等不良生活方式的加剧,非酒精性脂肪肝病（Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病率逐年上升,已成为危害人群健康的重要公共卫生问题之一。目前没有特效药用于治疗NAFLD,调整饮食生活方式被认为是治疗NAFLD的首选方法。莱菔硫烷（Sulforaphane,SFN）是一种异硫氰酸酯类植物化学物,含有亲电子活性基团-N=C=S,使其具有多种生理功能。前期研究证实,SFN能有效降解肝脏脂肪滴（Lipid droplets,LDs）,改善NAFLD。本文将以脂类分解代谢为核心,从线粒体和脂肪滴自噬两个方面,解析SFN降解脂肪滴的分子机制。分别用高脂饲料（High fat diet,HFD）喂养大鼠（4周龄,雄性）10周和脂肪酸（Free fatty acid,FFA）250μmol/L作用HHL-5肝细胞4天,诱导体内外肝细胞脂肪变模型。SFN（20 mg/kg）降低NAFLD大鼠血清及肝脏中多种脂类的含量,改善肝脏组织形态,减少肝脏中LDs的含量。SFN（10μmol/L）处理HHL-5肝细胞48 h后,甘油三酯（Triglyceride,TG）含量和脂肪滴表面蛋白PLIN2的表达减少,并且甘油三酯水解酶（Adipose triglyceride lipase,ATGL）和激素敏感性脂肪酸酶（Hormone-sensitive triglyceride lipase,HSL）的m RNA水平减少。采用气质联用仪测定肝脏和血清脂肪酸的含量,结果显示SFN显着减少多种血清n6多不饱和游离脂肪酸的含量,减少n3与n6的比值。线粒体是脂肪酸代谢的主要场所,采用透射电镜、流式细胞术、q RT-PCR以及Western blot研究线粒体功能、抗氧化能力和线粒体生物合成。结果显示SFN提高肝细胞的抗氧化能力,体现为MDA水平的下降、GSH和SOD水平增加,多种Ⅱ相代谢酶（HO-1、GST、NQO1和Trx R）蛋白表达增加,以减轻线粒体肿胀并保护线粒体功能。SFN提高线粒体生成相关基因（PGC-1α,NRF1和TFAM）的m RNA和蛋白水平表达,以促进线粒体的生物合成包括线粒体含量、mt DNA的拷贝数以及呼吸链基因（NDUF1,SDHA,COX4I1和UCP2）m RNA水平增加。Western blot结果发现SFN减少肝组织和HHL-5细胞中PLIN2和PLIN3的蛋白含量。Western blot和q RT-PCR显示SFN增加LAMP-2A的m RNA和蛋白水平,提高分子伴侣自噬活性。梯度密度离心法纯化脂肪滴,Western blot结果证明SFN促进LDs的分子伴侣自噬,体现为:PLIN2和PLIN3蛋白含量减少,HSC70和ATGL增多。激光共聚焦实验显示SFN增加PLIN2与LAMP-2A的共定位。梯度密度离心法纯化溶酶体并进行Western blot,结果显示SFN增溶酶体中PLIN2、PLIN3、LC3、HSC70和LAMP-2A蛋白含量,证实PLIN2和PLIN3经溶酶体降解。Si RNA干扰Nrf2蛋白表达后,LAMP-2A蛋白减少并且SFN无法提高LAMP-2A的蛋白含量。透射电镜显示SFN增加自噬泡和自噬体,Western blot和q RT-PCR证实SFN提高巨自噬基因LC3、ATG4、ULK1、ATG7和ATG5的m RNA的水平,并且上调LC3、ATG7和ATG5的蛋白表达,以提高巨自噬活性。激光共聚焦实验显示SFN增加LC3、LAMP1、ATG7以及ATG5与LDs之间的共定位。经梯度密度离心纯化后LDs的Western blot结果显示,SFN组的LDs存在更多LC3、ATG7和ATG5蛋白含量。Si RNA干扰Nrf2蛋白表达后,ATG7和ATG5蛋白表达减少,并且SFN失去对ATG7和ATG5蛋白的调控作用。对于FFA预处理的HHL-5细胞,Nrf2沉默显着增加其TG含量,而SFN无法降低TG含量。综上,SFN通过提高线粒体功能、促进线粒体生物合成和上调LDs巨自噬和分子伴侣自噬途径降解脂肪滴。
吴义霞[6]（2020）在《DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对母婴脂肪酸水平的影响及机制研究》文中研究说明生命早期是人体生理、免疫系统、代谢及结构发育的关键时期,这一时期母亲的膳食摄入、婴儿的喂养方式等均可对婴幼儿生长发育及代谢健康产生长期影响。生命早期的营养支持,如脂肪酸支持可调节免疫系统发育和肠道菌群的组成,对胎儿和婴儿的发育起着关键作用。妊娠期间,胎儿体内脂肪酸的供应主要通过胎盘从母体转运。母乳作为婴儿理想的食物来源,其营养状况直接关系到婴儿的生长发育,母乳中的脂肪酸水平因母体脂类的营养状况而有很大差异。众所周知,营养物质可与基因相互作用,并调节影响人体生理功能的分子机制。体内脂肪酸水平受膳食摄入和体内代谢机制共同调节,脂肪酸碳链延长酶（elongase of very long chain fatty acids,ELOVL）作为体内多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）合成过程中的关键酶,由ELOVL2/5基因编码,其表达是受到体内特定复杂机制的调控,这些酶通过参与多种合成途径来改变不同脂肪酸的水平。ELOVL基因的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与人体脂肪酸构成谱关联,并影响不同组织中的脂肪酸代谢,不同基因型携带者的人体脂肪酸组成存在差异。目前,ELOVL与人体PUFA水平关联机制的研究结果仍不一致,但大多涉及到ELOVL2/5基因变异和二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid,DHA,C22:6n-3）摄入情况。因此,本研究分别收集了孕妇血液与新生儿脐带血配对样本,研究DHA摄入与基因变异对孕妇以及新生儿血浆脂肪酸水平的综合影响;另一方面,收集产后健康乳母的乳汁,分析DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对乳汁PUFA的影响;最后,通过干预研究,探索DHA摄入与ELOVL2/5基因变异影响乳汁PUFA水平的潜在机制。本研究共分为以下三个部分:第一部分:DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平的影响目的:了解孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平,分析膳食DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对孕妇及新生儿脂肪酸水平的综合影响。方法:纳入116对在长春某三甲医院就诊的健康、汉族孕妇及其分娩的新生儿,签署知情同意书,接受基本信息及膳食问卷调查,并提供血液样本。血浆磷脂脂肪酸水平采用气相色谱检测,共选取ELOVL2和ELOVL5基因上10个SNP位点,采用Sequenom Mass Array系统进行基因分型,SPSS 24.0软件分析孕妇及新生儿血浆磷脂脂肪酸构成和相关性,基因变异与PUFA水平的关联分析采用SNPstats在线分析软件。结果:1.孕妇和新生儿血浆中对应种类的脂肪酸整体上呈显着正相关关系。在孕妇血浆中以亚油酸（linoleic acid,LA,C18:2n-6cis）含量最高,而在新生儿脐带血中以花生四烯酸（arachidonic acid,ARA,C20:4n-6）含量最高。2.与主等位基因纯合子携带者相比,ELOVL2基因的rs2281591（P=0.006）、rs9468304（P=0.012）和ELOVL5基因的rs209512（P=0.024）位点的次等位基因携带者或次等位基因纯合子携带者血浆磷脂LA水平显着降低,而杂合子携带者血浆磷脂ARA水平显着升高（P<0.05）。3.携带ELOVL2基因rs3778166位点次等位基因纯合子的孕妇其血浆磷脂γ-亚麻酸（gamma-linolenic acid,GLA,C18:3n-6）（P=0.045）、α-亚麻酸（alpha-linolenic acid,ALA,C18:3n-3）（P=0.016）水平显着高于携带主等位基因者,而ARA（P=0.035）水平显着低于携带主等位基因的孕妇。4.与主等位基因纯合子携带者相比,ELOVL5基因rs209512位点的杂合子携带者血浆磷脂C20:2n-6（P=0.005）水平显着降低;ELOVL5基因rs2397142位点次等位基因纯合子携带者血浆磷脂二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA,C20:5n-3）（P=0.023）水平显着升高。5.携带ELOVL2基因rs2281591位点（P=0.011）杂合子和rs9468304位点（P=0.018）次等位基因的孕妇其血浆磷脂EPA水平显着高于主等位基因纯合子携带者。6.在校正新生儿基因型后分析发现,孕妇ELOVL5基因rs209512次等位基因携带者分娩的新生儿血浆中GLA水平显着升高（P=0.013）,但rs209512次等位基因携带者分娩的新生儿血浆中LA水平显着降低（P=0.023）。ELOVL2基因rs9468304次等位基因携带者分娩的新生儿血浆中C20:2n-6水平显着升高（P=0.012）;对n-3 PUFA来说,ELOVL2基因上rs12332786、rs3798713次等位基因携带者其新生儿血浆中C20:3n-3和DHA水平显着升高（P<0.05）,然而,rs3778166和rs12207094的次等位基因携带者其新生儿血浆中EPA和DHA水平显着降低（P<0.05）。7.在校正孕妇基因型后发现,携带ELOVL2/5基因上多个位点次等位基因的新生儿血浆中LA、C20:2n-6、ALA和C20:3n-3水平的明显升高（P<0.05）,但携带rs9468304和rs2397142次等位基因的新生儿血浆ALA和ARA水平明显降低（P<0.05）。结论:1.孕妇及新生儿血浆磷脂脂肪酸呈显着相关性。2.膳食DHA摄入与孕妇血浆DHA和EPA呈显着正相关关系。3.孕妇ELOVL2/5基因变异影响孕妇血浆PUFA水平。4.孕妇和新生儿ELOVL2/5基因变异影响新生儿血浆PUFA水平。第二部分:DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响目的:探讨哺乳期母亲DHA摄入和ELOVL2/5基因变异交互作用对PUFA水平的影响。方法:共纳入422例健康的汉族哺乳期女性,收集乳汁并调查膳食和DHA补充剂摄入情况,通过气相色谱法检测母乳中PUFA水平,并对ELOVL2和ELOVL5基因的10个SNP进行基因分型。基本信息和膳食摄入情况的统计分析采用SPSS24.0,单个SNP位点与PUFA水平的关联分析采用SNPstats在线分析软件,DHA摄入与单倍型对PUFA水平交互作用的分析采用R软件中的haplo.stats包。结果:1.携带ELOVL2基因rs3798713位点次等位基因的乳母其乳汁LA浓度显着低于主等位基因纯合子携带者（P=0.019）。2.携带ELOVL5基因rs2294867位点次等位基因纯合子的乳母其乳汁EPA浓度显着高于携带主等位基因者（P=0.036）。3.ELOVL5基因rs9357760位点次等位基因携带者乳汁中GLA,二高-γ-亚麻酸（dihomo-gamma linolenic acid,DGLA,C20:3n-6）,ARA和二十二碳四烯酸（docosatetraenoic acid,DTA,C22:4n-6）的浓度显着高于携带主等位基因纯合子者（P<0.05）。4.rs2397142的次等位基因携带者乳汁DTA水平（P=0.027）显着高于与主等位基因纯合子携带者。5.rs209512的次等位基因纯合子携带者其乳汁GLA（P=0.042）和DGLA（P=0.039）浓度低于携带主等位基因者。6.rs12207094的次等位基因型与乳汁中较高水平的GLA之间也观察到显着的关联（P=0.029）。7.ELOVL2基因SNP位点的单倍型（A-G-G）与乳汁中较低的LA,EPA和DHA水平明显相关（P<0.05）;该单倍型与DHA摄入量的交互作用影响乳汁中LA,EPA,DHA和ARA的水平（P<0.05）。8.相对较高的DHA摄入与ELOVL5基因位点单倍型（A-A-C-A-A）交互作用影响乳汁中DGLA,ALA和EPA水平（P<0.05）。9.ELOVL5基因位点单倍型（C-A-C-A-A）和DHA摄入交互作用可显着提高乳汁EPA水平（P<0.05）。结论:1.ELOVL2/5基因变异与PUFA水平存在显着关联。2.DHA摄入与ELOVL2/5基因特定单倍型之间存在交互作用共同调节乳汁PUFA（尤其是EPA）水平。第三部分:DHA干预对不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响及机制研究目的:探索乳母DHA摄入与ELOVL2/5基因变异之间的相互作用,以及DHA摄入激活的转录调节机制。方法:共纳入67例健康哺乳期母亲,在产后60±5天开始进行DHA补充剂干预,干预剂量为420 mg/d,干预周期为30天,进行膳食调查并收集干预开始前与干预结束后当天的乳汁。利用气相色谱检测母乳中PUFA水平,结合第二部分研究结果中的阳性位点,选取ELOVL2/5基因的6个SNP位点进行基因型检测,采用实时荧光定量PCR方法检测目的基因ELOVL2/5 mRNA和转录因子SREBP-1c、PPARγmRNA的相对表达水平。采用SPSS 24.0统计软件分析基因变异与乳汁PUFA水平及mRNA表达水平的关系。结果:1.DHA干预后乳母乳汁DGLA水平显着下降（P=0.006）,乳汁DHA显着升高（P<0.001）。2.rs3798713次等位基因携带者较主等位基因纯合子携带者在干预结束时间点乳汁DGLA水平显着升高（P=0.041）。3.DHA干预可明显提高携带ELVOL5基因rs12207094主等位基因纯合子乳母乳汁中DHA水平（P<0.001）,同时也可显着降低乳汁中DGLA水平（P=0.001）。4.DHA干预显着降低携带ELOVL2基因rs3798713（P=0.016）和ELOVL5基因rs209512（P=0.004）、rs2294867（P=0.009）位点次等位基因乳母乳汁中DGLA的水平。5.DHA干预可显着降低携带ELOVL5基因rs9357760（P=0.029）和rs2397142（P=0.001）位点主等位基因的乳母乳汁DGLA水平。6.DHA干预对携带ELOVL2基因rs3798713位点次等位基因乳母乳汁中ALA水平的升高幅度显着高于携带主等位基因纯合子的乳母（P=0.041）。7.DHA干预对携带ELOVL5基因rs12207094位点次等位基因乳母乳汁C20:3n-6水平的升高幅度显着高于携带主等位基因纯合子的乳母（P=0.035）。结论:1.DHA干预后乳汁n-6PUFA水平降低,DHA水平升高。2.ELOVL5基因上rs12207094主等位基因纯合子携带者DHA干预后乳汁SREBP-1c mRNA表达水平、乳汁DGLA水平低于次等位基因子携带者。3.DHA干预可显着升高携带rs3798713次等位基因的乳母乳汁中ALA水平,也可显着升高携带rs12207094次等位基因的乳母乳汁DGLA水平。
徐川辉[7]（2020）在《功能性纤维通过调节肠道微生物改善机体胰岛素敏感性作用的研究》文中认为随着生活水平的提高,以肥胖、高血压、高血脂和高血糖为主要特征的代谢综合征已经成为影响人类健康的重大挑战。胰岛素抵抗是引起机体代谢紊乱,诱发代谢综合征的重要病理生理基础。近年来研究揭示,相比正常人,妊娠及肥胖个体的肠道微生物组成发生了显着改变,促进了机体慢性低度炎症、氧化应激及胰岛素抵抗的发生,但具体机制尚未完全阐明。膳食纤维是调控肠道微生物的重要因子,有益于肠道微生态稳定。课题组前期创制的功能性纤维对改善母猪肠道微生物组成,提高母猪的繁殖性能具有重要的作用。但尚未探究日粮中添加功能性纤维对母猪胰岛素敏感性的影响,以及这种影响与母猪繁殖性能的关系。另外,功能性纤维在高脂日粮或正常日粮条件下能否改善肥胖个体的胰岛素敏感性?间歇性禁食作为一种有效的肥胖干预手段,联合功能性纤维补充能否进一步提高肥胖个体的胰岛素敏感性?肠道微生物是否协同变化?也值得深入研究。本研究以妊娠母猪为对象,研究功能性纤维能否通过调节肠道微生物影响宿主代谢,改善机体胰岛素敏感性从而提高繁殖性能;以肥胖小鼠为动物模型,研究功能性纤维在高脂日粮或正常日粮条件下,对肥胖个体减肥、机体胰岛素敏感性及肠道各段微生物组成的影响;探索功能性纤维联合间歇性禁食是否对肥胖个体的代谢调节发挥协同作用。主要研究内容和结果如下:第一部分功能性纤维对母猪繁殖性能及围产期胰岛素敏感性的影响本试验研究了妊娠日粮中添加功能性纤维对母猪繁殖性能、围产期胰岛素敏感性、进程性氧化应激以及肠道微生物的影响。99头经产母猪随机分成三组,分别接受功能性纤维添加量为0%（对照组）、1%（试验1组）以及2%（试验2组）的妊娠日粮,喂料量保持一致,度量母猪繁殖性能。在妊娠第109 d及泌乳第3 d进行餐试验,在妊娠第110 d及泌乳第4 d进行葡萄糖耐受试验（glucose tolerance test,GTT）;采集妊娠第30 d、60 d、90 d、109 d、分娩当天及泌乳第3 d、7 d、21 d晨饲后2 h血浆样品,检测氧化应激指标;采集妊娠第30 d、60 d、109 d及泌乳第3 d粪便样品,检测相关特异性菌群丰度。主要结果如下:1.相比对照组,试验1组和2组母猪繁殖周期的体重及背膘厚度无显着差异（P>0.05）;试验1组和2组母猪总产仔数、产活仔数及仔猪初生窝重无显着差异（P>0.05）,但仔猪初生个体重极显着增加（P<0.01）,弱仔率（<800g,%）极显着降低（P<0.01）。在泌乳期带仔数一致的条件下,相比对照组,试验1组和2组母猪泌乳期采食量、断奶至发情间隔天数无显着差异（P>0.05）,但试验1组仔猪哺乳期平均日增重以及断奶个体重显着增加（P<0.05）,试验2组仔猪生长性能无显着差异（P>0.05）。以上结果说明,妊娠日粮中添加功能性纤维提高了母猪的产仔性能,1%添加比例促进仔猪哺乳期生长。2.相比对照组,试验2组母猪妊娠第109 d及泌乳第3 d餐试验葡萄糖曲线下面积（area under curve,AUC）极显着降低（P<0.01）,妊娠第110 d GTT中葡萄糖AUC显着降低（P<0.05）,表明围产期胰岛素敏感性提高。3.相比对照组,试验1组和2组母猪分娩当天血浆中丙二醛以及妊娠107d血浆中8-羟基脱氧鸟苷水平显着降低（P<0.05）,泌乳第7d血浆中总超氧化物歧化酶水平极显着增加（P<0.01）;试验1组分娩当天仔猪脐带血浆中活性氧水平极显着增加（P<0.01）,表明妊娠日粮中添加功能性纤维缓解了母猪围产期氧化应激。4.相比对照组,试验1组和2组母猪妊娠第109 d粪便中产气荚膜梭菌丰度极显着减少（P<0.01）,试验1组妊娠第60 d、109 d粪便中大肠杆菌数量显着增加（P<0.05）;试验2组妊娠第109 d粪便中乳酸杆菌属丰度最高（P<0.05）,表明功能性纤维添加增加了母猪妊娠中后期肠道中有益微生物丰度而减少有害微生物丰度。第二部分功能性纤维对高脂日粮诱导的肥胖小鼠体重及胰岛素敏感性的影响本试验研究了日粮添加功能性纤维对肥胖小鼠体重、体脂、糖脂代谢、系统性炎症、肠道屏障及肠道微生物组成及代谢的影响。110只4-5周龄C57BL/6雄性小鼠经高脂日粮饲喂10周后获得42只肥胖小鼠,根据体重相近原则选取21只,随机分为3组,分别为高脂日粮饲喂的负对照组、高脂日粮中分别添加功能性纤维4%的试验1组和6%的试验2组;以同批低脂日粮饲喂的7只正常小鼠为正对照组。所有肥胖小鼠接受高脂日粮饲喂12周期（6天/周期）（P1阶段）后转为普通日粮饲喂4周期（P2阶段）;正对照组小鼠P1阶段饲喂低脂日粮,P2阶段饲喂普通日粮。每周期记录每只小鼠体重,每日记录采食量。在P2阶段第2周期,采集餐后2 h血清,分析饱感激素肽YY（peptide yy,PYY）、胰岛血糖素样肽1（glucagon-like peptide 1,GLP-1）浓度。在P1阶段第12周期和P2阶段第4周期,采集空腹血清,分析所有样品中血脂组成和P2阶段血清中炎性因子水平。采血两天后进行GTT及胰岛素耐受试验（insulin tolerance test,ITT）。收集P1及P2阶段末期的粪便样品,利用16S rRNA测序技术分析各样品微生物组成情况,利用气相色谱法测定短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFAs）浓度。试验结束时处死小鼠,H&E染色观察结肠及附睾白色脂肪组织形态学变化,Brd U染色观察结肠细胞更新情况,油红O染色度量肝脂含量;RT-PCR度量结肠紧密连接蛋白基因m RNA的表达。主要结果如下:1.在P1阶段,试验1组和2组小鼠的体重及能量摄入量与负对照组无显着差异（P>0.05）,极显着高于正对照组（P<0.01）;在P2阶段,试验1组和2组的体重及能量摄入量极显着低于负对照组,仍高于正对照组（P<0.01）,且小鼠餐后血清中PYY、GLP-1浓度极显着高于负对照组（P<0.01）。试验结束时,试验1组和2组小鼠Lee’s指数、各皮下及内脏白色脂肪垫重量、附睾白色脂肪细胞面积、肝脂含量等肥胖相关指标显着低于负对照组（P<0.05）,与正对照组无显着差异（P>0.05）。上述结果表明,功能性纤维在普通日粮中添加提高了肥胖小鼠餐后饱感激素水平,减少能量摄入,促进体重降低,而在高脂日粮中添加无此效果。2.在P1阶段,各组间血清甘油三酯、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇无显着差异（P>0.05）。在P2阶段,试验1组和2组LDL-C浓度显着低于负对照组（P<0.05）,与正对照组无显着差异（P>0.05）;而高密度脂蛋白胆固醇浓度极显着高于正、负对照组（P<0.01）。在P1阶段,试验2组ITT葡萄糖AUC显着低于负对照组（P<0.05）,与正对照组无显着差异（P>0.05）;试验1组与正对照组和负对照组无显着差异（P>0.05）。P2阶段,试验1组和2组空腹6 h血糖水平、ITT葡萄糖AUC均显着低于正对照组和负对照组（P<0.05）。上述结果表明,6%功能性纤维在高脂和普通日粮中添加均能提高肥胖小鼠胰岛素敏感性,在普通日粮中添加改善脂代谢。3.试验1组和2组结肠粘膜层厚度极显着高于负对照组（P<0.01）,但与正对照组无显着差异（P>0.05）;试验2组隐窝深度极显着高于正对照组和负对照组（P<0.05）。试验1组和2组结肠孔通道形成蛋白Claudin-2基因m RNA表达量显着低于负对照组（P<0.05）,而与正对照组无显着差异（P>0.05）;试验2组紧密连接蛋白ZO-1基因m RNA表达量（P<0.05）及结肠Brd U阳性染色细胞数量（P<0.05）显着高于负对照组,而与正对照组无显着差异（P>0.05）。系统性炎症指标检测发现,试验1组和2组血清中脂联素浓度极显着高于正对照组和负对照组（P<0.01）,瘦素浓度极显着低于负对照组（P<0.01）,与正对照组无显着差异（P>0.05）;试验2组血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及脂多糖浓度极显着低于负对照组（P<0.01）,极显着高于正对照组（P<0.01）。上述结果表明,6%的功能性纤维改善了肥胖小鼠的肠道屏障功能,缓解了系统性炎症。4.粪便SCFAs测定结果显示,在P1阶段,试验1组粪便中丁酸、异丁酸、异戊酸含量（P<0.05）以及试验2组粪便中丙酸、丁酸、戊酸、异丁酸、异戊酸含量均显着低于负对照组（P<0.05）,与正对照组无显着差异（P>0.05）。在P2阶段,试验1组粪便中各SCFAs与正对照组和负对照组无显着差异（P>0.05）,试验2组粪便中乙酸、丙酸和总SCFAs的含量显着高于正对照组和负对照组（P<0.05）。5.在P1及P2阶段,负对照组粪便中总微生物数量及α多样性与正对照组无显着差异（P>0.05）,但厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比值显着高于正对照组（P<0.05）,Ruminococcus、Dorea及Oscillospira等产SCFAs菌显着高于正对照组（P<0.05）,共生有益菌Allobaculum及S24-7显着低于正对照组（P<0.05）。在P1阶段,试验2组粪便总微生物数量及α多样性与负对照组无显着差异（P>0.05）,F/B比值显着低于负对照组（P<0.05）;在P2阶段,试验2组总微生物数量显着高于负对照组（P<0.05）,Allobaculum及S24-7（与体重和胰岛素抵抗显着负相关）显着高于负对照组（P<0.05）,而粘液消耗菌Ruminococcus（瘤胃球菌属）、Oscillospira（颤螺菌属）、Dehalobacterium（低嗜盐菌属）、Strptococcus（链球菌属）、Desulfovibrio（脱硫弧菌属）等（与体重和胰岛素抵抗显着正相关）显着低于负对照组（P<0.05）。上述结果说明,6%功能性纤维改变肥胖小鼠粪便微生物组成。第三部分功能性纤维对高脂日粮诱导的肥胖小鼠不同肠段微生物组成变化的影响试验结束时,采集第二部分试验小鼠十二指肠、回肠、盲肠及结肠内容物样品及粪便样品,利用16S rRNA测序技术分析各肠段样品中微生物组成情况。主要结果如下:1.所有试验小鼠的后肠段（盲肠、结肠）及粪便微生物组成中门和属的分类数减少,观测OTU数、Chao1指数显着高于前肠段（十二指肠、回肠）（P<0.01）,β多样性在前肠段和后肠断间具有显着差异（P<0.01）;厚壁菌门、变形菌门分别在回肠及盲肠段相对丰度最高（P<0.01）,拟杆菌门在盲肠段相对丰度最低（P<0.01）。2.主坐标分析（principal coordinate analysis,PCo A）结果显示,正对照组中十二指肠与回肠间微生物组成无显着差异（P>0.05）,回肠、盲肠、结肠及粪便之间微生物组成差异显着（P<0.01）,个体间微生物组成在回肠段差异最大、在结肠段最相似;负对照组中十二指肠、回肠及盲肠间微生物组成差异显着（P<0.01）。相邻肠段差异菌属分析显示,负对照组回肠中Parabacteroides（副拟杆菌）、Lactobacillus（乳杆菌属）、Faecalibacterium等有益菌显着低于十二指肠（P<0.05）;盲肠中Staphylococcus（葡萄球菌属）、Streptococcus（链球菌属）、Ochrobactrum（苍白杆菌属）、Serratia（沙雷氏菌属）等有害菌显着低于回肠（P<0.05）。相比正对照组,负对照组各肠段微生物α多样性无显着差异（P>0.05）,十二指肠、回肠、结肠及粪便微生物β多样性显着差异（P<0.05）,粪便中变形菌门相对丰度显着增加（P<0.05）。以上结果说明,高脂日粮引起前肠段微生物组成显着变化。4.试验2组的PCo A分析结果显示,前肠段和后肠段微生物结构差异显着（P<0.05）。相邻肠段差异菌属分析发现,盲肠中Mucispirillum、Prevotella（普氏菌属）、Bacteroides（拟杆菌属）、Allobaculum等多种碳水化合物代谢相关菌丰度显着高于回肠（P<0.05）,结肠中Coprococcus（粪球菌属）、Oscillospira（颤螺菌属）、Ruminococcus（瘤胃球菌属）等厚壁菌门碳水化合物代谢相关菌以及有害菌Desulfovibrio（脱硫弧菌属）显着低于盲肠（P<0.05）。试验2组全肠段α多样性与负对照组无显着差异（P>0.05）,微生物β多样性在盲肠、结肠及粪便与负对照组具有显着差异（P<0.05）,结肠及粪便中厚壁菌门显着低于负对照组（P<0.05）,粪便中放线菌门显着高于负对照组（P<0.05）。以上结果说明,6%功能性纤维从盲肠开始促进后肠段微生物组成变化,选择性富集纤维酵解菌。第四部分功能性纤维联合间歇性禁食对高脂日粮诱导肥胖小鼠胰岛素敏感性的影响在第二部分试验中获得的42只肥胖小鼠中,根据体重相近原则挑选21只肥胖小鼠随机分为3组:分别为高脂日粮隔天禁食组（对照组2）、隔天禁食+高脂日粮添加4%功能性纤维组（试验1组）以及隔天禁食+高脂日粮添加6%功能性纤维组（试验2组）。以第二部分试验负对照组为高脂日粮自由采食组（对照组1）。所有小鼠接受高脂日粮饲喂12周期（6天/周期）（P1阶段）后转为普通日粮饲喂4周期（P2阶段）,探究隔天禁食+功能性纤维组合模式对肥胖小鼠体重、体脂、糖脂代谢、肠道屏障、粪便SCFAs及微生物组成的影响。主要结果如下:1.隔天禁食组（对照组2、试验1组和2组）小鼠在P1及P2阶段的能量摄入量及体重,以及试验结束时小鼠Lee’s指数、各皮下及内脏白色脂肪垫重量、附睾白色脂肪细胞面积及肝脂含量等肥胖相关指标均极显着低于自由采食组（对照组1）（P<0.05）。相比对照组2,在P1阶段,试验1组和2组的能量摄入量及体重无显着差异（P>0.05）,但在P2阶段试验2组极显着降低（P<0.01）。相比对照组2,试验2组小鼠P2阶段餐后血液中PYY浓度显着增加（P<0.05）,进食当天采食量显着降低（P<0.05）。上述结果说明,隔天禁食显着减少肥胖小鼠能量摄入量,降低肥胖;6%功能性纤维在普通日粮中添加协同增强隔天禁食小鼠的摄食饱感,进一步减少能量摄入和体重,而高脂日粮中添加无此效果。2.P1阶段,试验1组和2组小鼠血清中甘油三酯、LDL-C浓度极显着低于对照组1（P<0.01）,与对照组2无显着差异（P>0.05）;P2阶段,试验1组和2组小鼠血清中LDL-C浓度显着低于对照组1（P<0.01）,与对照组2无显着差异（P>0.05）。P1阶段,试验1组ITT葡萄糖AUC极显着低于对照组1（P<0.01）,与对照组2无显着差异（P>0.05）,试验2组极显着低于对照组1和对照组2（P<0.01）;P2阶段,试验1组和2组ITT葡萄糖AUC极显着低于对照组1和对照组2（P<0.01）。上述结果表明,隔天禁食促进脂质代谢,提高胰岛素敏感性,在高脂及普通日粮中添加6%功能性纤维进一步增强了隔天禁食小鼠的胰岛素敏感性。3.结肠组织形态学测定结果显示,各组间结肠粘膜层厚度、隐窝深度、紧密连接相关蛋白基因m RNA表达量无显着差异（P>0.05）,但对照组2、试验1组和试验2组结肠Brd U阳性染色细胞的数量极显着高于对照组1（P<0.01）,且试验2组极显着高于对照组2（P<0.01）,表明隔天禁食促进肠道细胞更新,6%功能性纤维加强了这一作用。4.相比对照组1,对照组2和试验1组附睾白色脂肪组织产热相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活剂1-α（Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,Pgc1α）m RNA表达量显着增加（P<0.05）,试验2组Pgc1α及II型碘甲状腺原氨酸脱碘酶（Type II iodothyronine deiodinase,Dio2）m RNA表达量显着增加（P<0.05）;相比对照组2,试验2组Dio2的m RNA表达量显着增加（P<0.05）,这表明隔天禁食与功能性纤维在脂肪细胞产热中可能发挥重要的促进作用。5.SCFAs测定结果显示,在P1阶段,对照组2粪便中乙酸、丙酸、丁酸、戊酸及异戊酸及总SCFAs浓度极显着低于对照组1（P<0.01）,试验1组和2组各SCFA浓度与对照组2无显着差异（P>0.05）;在P2阶段对照组2各SCFA浓度与对照组1无显着差异（P>0.05）,试验1组粪便中乙酸浓度以及试验2组粪便中乙酸、丁酸及总SCFAs浓度显着高于对照组2（P<0.05）。以上结果表明,隔天禁食降低了高脂日粮饲喂阶段肥胖小鼠肠道中SCFAs的生产;功能性纤维补充增加了普通日粮饲喂阶段肠道中SCFAs的生产。6.在P1及P2阶段,与对照组1相比,对照组2粪便总微生物数量及α多样性无显着差异（P>0.05）,但β多样性具有显着差异（P<0.05）;在P1阶段有益菌Lactobacillus（乳杆菌属）及S24-7科显着高于对照组1（P<0.05）,在P2阶段Lactobacillus（乳杆菌属）、Paraprevotella（帕拉普氏菌属）等益生菌显着高于对照组1（P<0.05）,而葡萄球菌属、螺杆菌属、脱硫弧菌属等潜在有害菌显着低于对照组1（P<0.05）。试验2组P1及P2阶段粪便总微生物数量与对照组2无显着差异（P>0.05）,但是P2阶段的微生物α多样性极显着高于对照组2（P<0.01）,F/B比值极显着低于对照组2（P<0.01）。试验2组的S24-7、Lactobacillus、Bifidobacterium（双歧杆菌属）显着高于对照组1（P<0.05）,与对照组2无显着差异（P>0.05）。相关性分析表明,S24-7、Lactobacillus、Bifidobacterium与小鼠肥胖及胰岛素抵抗显着负相关（P<0.05）。上述结果表明,功能性纤维联合隔天禁食禁食可能通过协同促进肠道中有益菌富集,提高胰岛素敏感性。综上所述,本研究的主要结论如下:（1）功能性纤维通过提高围产期母猪胰岛素敏感性,改善繁殖性能;在高脂日粮及普通日粮下均能提高肥胖小鼠胰岛素敏感性,但在高脂日粮下无减肥效果。（2）功能性纤维从盲肠段开始选择性富集肠道中纤维代谢相关菌,改善肠道屏障功能,缓解LPS驱动的系统性炎症。（3）隔天禁食联合功能性纤维减少肥胖小鼠能量摄入量,降低肥胖,促进肠道中益菌Lactobacillus、Bifidobacterium、S24-7富集,改善机体胰岛素敏感性。
郑波[8]（2020）在《热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究》文中进行了进一步梳理随着经济的快速增长和疾病谱的不断演变,由于过度能量摄入和消耗不平衡导致的肥胖症与日俱增,已成为威胁人类健康和社会发展不可忽视的世界性公共卫生问题。而基于膳食干预理念设计具有个性化健康食品实现对肥胖的防御与治疗,已成为当今食品营养科学领域的研究前沿和热点。本论文考察了目前国内外对肥胖症营养干预研究的现状,及热挤压3D打印技术个性化营养食品定制的特点和发展趋势,提出利用热挤压3D打印协同儿茶素分子相互作用调控大米主要营养成分大米淀粉的消化性能和营养功能,深入系统研究所构建的大米淀粉-儿茶素复合物（3DP-REC）的抗酶解机理和抗肥胖机制,以期从新的视觉设计健康主食等淀粉类食品。研究具有前沿性和重要的科学意义,对热挤压3D打印技术应用于健康淀粉类食品的个性化定制及膳食干预防治肥胖起到积极的促进作用。采用现代结构表征技术和分子动力学模拟方法,阐明3DP-REC结构演变与抗消化性能的关系及其抗酶解机理。结果显示,热挤压3D打印可增加糊化大米淀粉的单螺旋结构、双螺旋结构、相对结晶度、纳米聚集体有序结构和表面短程有序结构,减少无定形结构,提高整体结构有序化程度;儿茶素分子的引入一方面通过疏水作用力进入直链淀粉螺旋空腔形成单螺旋复合物和V型结晶结构,及与淀粉分子发生氢键相互作用,导致形成新的双螺旋结构、纳米聚集体有序结构和局部排列致密结构等短程有序结构,进一步增加大米淀粉结构的有序化。结构有序化的提高即分子链排列更加致密能有效阻碍胰α-淀粉酶在淀粉分子中的迁移和结合,促进SDS和RS生成;另一方面3DP-REC无定形结构区域中儿茶素分子与淀粉分子形成结合力较弱的以π-π为主导、氢键为辅的相互作用,在消化环境中易发生解离,游离儿茶素与胰α-淀粉酶的Trp59位点发生结合,屏蔽淀粉与胰α-淀粉酶特异结合的正构活性位点,起到酶抑制剂的作用。可见,3DPREC的抗酶解机理为通过演变形成长程有序和短程有序结构及儿茶素解离成酶抑制剂,协同作用有效阻隔胰α-淀粉酶的降解,从而降低RDS含量,提高SDS和RS含量。结合脂质组学及肝脏转录组学等方法,从基因水平揭示不同儿茶素添加量（2.5%、5%和7.5%）的3DP-REC对高脂膳食肥胖受试鼠的抗肥胖作用机制。研究发现,3DPREC干预是通过调节肝脏糖脂代谢通路中关键基因的表达促进肝脏糖原生成和胰岛素分泌,促进脂肪酸β-氧化、肝脏胆汁酸合成、抑制脂肪酸合成及胆固醇合成来显着降低机体血糖水平,及通过降低血清磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、甘油三酯、神经酰胺、磷脂酰甘油、鞘胺醇等脂质合成改善血脂水平,从而有效抑制脂质沉积,抵御由高脂膳食引起的肥胖。此外,3DP-REC干预还可下调促炎关键基因改善肝功能代谢紊乱、炎症状态、氧化应激和由炎症引起的组织损伤。除血糖外其余的上述改善作用随3DP-REC中儿茶素含量增加而增强,3DP-7.5%REC的干预效果最佳,达到正常组水平。利用16S r RNA高通量测序等方法进一步探究3DP-REC干预对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响及与抗肥胖的关系。结果显示,3DP-REC干预显着改善由高脂膳食引起的结肠组织损伤,通过促进胃肠道激素的表达及降低肠道中总胆汁酸水平能有效降低能量摄入和抑制脂质沉积,且干预效果存在对3DP-REC中儿茶素含量的依赖性;3DPREC干预还可促进肠道中如乳杆菌属和双歧杆菌属等有益菌的丰度,改善肠道菌群结构,尤其是通过促进产短链脂肪酸菌的生长繁殖显着提高肠道中丙酸和丁酸的含量,其中3DP-2.5%REC干预显着提高丁酸含量,3DP-5%REC干预显着提高丙酸含量;KEGG功能预测结果显示,3DP-REC干预可通过激活产热功能、调节蛋白质代谢通路等防止脂质沉积;对3DP-REC干预后差异菌群变化与机体生理代谢指标的相关性分析发现,3DPREC进入结肠后通过有效抑制Romboutsia等有害菌的生长代谢,促进Veillonella、Butyricicoccus、Ruminococcaceae、Bifidobacterium等产丙酸和丁酸有益菌的繁殖,实现对机体由高脂膳食引起的血脂紊乱、肝功能代谢异常和氧化应激损伤的改善。基于上述结果初步建立了“REC膳食干预-肠道菌群结构-肥胖相关代谢生化指标”的相互影响关系。融合TSE能量代谢监测及分子生物学方法,阐明3DP-REC对棕色脂肪组织产热功能的影响及调节能量代谢和抗肥胖作用的机制。研究表明,3DP-REC干预可显着促进棕色脂肪及米色脂肪组织中脂质分解相关关键酶和基因的表达和加快脂质分解速率,为线粒体提供能量从而显着提高UCP1蛋白的表达,激活棕色脂肪的产热功能,提高机体的能量消耗,增加静息状态下的基础代谢,改善由高脂膳食引起的胰岛素抵抗继而有效抵御脂肪沉积,降低机体体重和体脂肪含量,最终达到抗肥胖的效果。而其中干预促进室温下机体产热的效果随3DP-REC中儿茶素的含量增加趋势更为明显。上述研究表明利用热挤压3D打印协同儿茶素复合作用可有效调控大米淀粉的抗消化性能,所构建的3DP-REC具有很好的抗肥胖作用及营养功能,所获得的研究结果和提出的机理具有很好的学术价值,可望为实现个性化营养健康淀粉类食品的创制提供新的设计思路和理论指导。
黄珊珊[9]（2020）在《孕早期镁的营养状况与妊娠期糖尿病风险的前瞻性队列研究》文中研究指明目的:了解中国城市孕妇孕早期膳食镁摄入水平和血镁水平,探讨孕早期膳食镁摄入与妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus,GDM）之间的关系,以及血镁水平与妊娠期糖尿病及口服葡萄糖耐量试验（Oral glucose tolerance test,OGTT）血糖值之间的关系,为孕早期干预和孕期合理的膳食指导提供理论依据。方法:从正在进行的前瞻性母婴队列研究中,选取2018年3月至2019年12月进入研究队列,初次孕检的孕周<16周的孕妇作为研究对象。孕早期进行全血微量元素测定,采用半定量的食物频率调查表（Food frequency questionnaire,FFQ）调查孕妇近4周的膳食摄入情况。在妊娠24-28周时,根据国际糖尿病与妊娠研究组（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups,IADPSG）2010年发布的新标准,进行OGTT筛查和GDM诊断。采用Logistic回归模型分析孕早期膳食镁摄入量、血镁水平与GDM风险的关系;采用曲线拟合和一般线性模型分析孕早期血镁水平与OGTT血糖值的关系。结果:根据纳入和排除标准,本研究纳入510名孕早期孕妇进行分析,共诊断GDM孕妇76例,发病率为14.9%。孕早期膳食镁的平均摄入量为309.9mg/d,其中78.2%的孕妇膳食镁摄入量低于中国居民膳食营养素推荐摄入量370mg/d。GDM组孕妇的年龄、孕前BMI、家族糖尿病史患病率显着高于非GDM组孕妇（P<0.05）。将膳食镁摄入量四分位数分组,在调整孕妇的膳食因素和非膳食因素后,膳食镁摄入量与GDM风险无关。按四分位数将研究对象孕早期血镁水平分为四组,以孕早期血镁水平四分位组的第二分位组Q2（1.04-1.06mmol/L）为参考组,在调整变量如孕妇年龄、孕前BMI、产次、民族、文化程度、家庭人均月收入、孕前饮酒习惯、孕前吸烟习惯、家族糖尿病史、家族高血脂史、家族高血压史、孕期服用含镁营养补充剂、血钙水平后,血镁水平第一、三、四分位组发生GDM风险的OR（95%CI）分别为2.97（95%CI:1.12,7.86）、3.38（95%CI:1.25,9.16）和3.42（95%CI:1.25,9.38）。此外,孕早期血镁水平与OGTT空腹血糖呈显着正相关（P<0.05）。孕早期血镁浓度每增加0.1mmol/L,OGTT空腹血糖增加0.039mmol/L（P=0.010）。结论:在本研究中,78.2%的孕妇孕早期膳食镁摄入量低于370mg/d。孕早期膳食镁摄入量与GDM发生风险无显着相关。孕早期较高的血镁水平是发生GDM的危险因素,孕早期血镁水平与OGTT空腹血糖呈显着正相关。孕早期较低的血镁水平与GDM的风险需要进一步研究。
叶展[10]（2020）在《典型膳食油脂胃肠道消化吸收特性及其对肠道健康的影响研究》文中认为油脂是人体代谢活动所必需的宏量营养素,膳食油脂被摄入后,在胃肠道中经过消化,通过小肠被吸收,不同油脂由于组成的差异性,其消化吸收特性不同,长期摄入对肠道健康的影响也不同。棕榈油、猪油、菜籽油、葵花籽油和亚麻籽油是国内五种典型的膳食油脂,是天然油脂中富含棕榈酸（C16:0）、硬脂酸（C18:0）、油酸（C18:1）、亚油酸（C18:2）和亚麻酸（C18:3n3）的代表,但目前缺乏对其消化吸收特性,及其摄入对肠道健康影响方面的研究,而这对于评价其营养品质和指导油脂消费至关重要,本论文对此开展系统性探讨。通过构建体外消化模型,并结合短期动物实验,对比分析不同油脂消化吸收特性,通过长期动物实验,考察不同油脂长期摄入对小肠粘膜结构和炎症水平的影响,分析可能的促炎过程,进一步研究了不同油脂对肠道菌群和胆汁酸代谢过程的干预作用,并考察对肠道稳态和肠道吸收作用的影响。本论文为阐明不同油脂的消化吸收特性及其对肠道健康的影响提供了基本认识。主要研究内容和结果如下:（1）通过构建体外消化模型,探讨了五种膳食油脂在模拟胃肠道中不同消化阶段中的消化特征,分析各油脂在小肠消化过程中水解动力学行为。结果表明,各油脂在不同消化阶段中的消化性质具有明显差异,不同油脂在整个胃肠道消化过程中整体变化趋势相似,在同一消化阶段中,但各油脂间的消化特性差异较小。经口腔消化后,脂肪乳滴发生桥联絮凝和损耗絮凝作用,粒径增加,稳定性降低,在唾液黏蛋白的作用下,脂肪乳滴吸附水相中游离蛋白,使界面膜蛋白含量升高。在胃消化过程中,强酸环境使脂肪乳滴界面静电屏蔽作用降低,诱导发生桥联絮凝作用,乳液稳定性变差。胃蛋白酶水解脂肪滴界面膜蛋白,经胃消化后,界面蛋白膜基本被完全消化,乳滴中心暴露,絮凝作用加强,脂肪乳滴界面蛋白可能不再是阻碍小肠阶段胰脂肪酶竞争吸附脂肪乳滴,发挥脂解作用的限制因素。在小肠阶段,胰脂肪酶水解油脂,并释放FFA,各油脂最终水解程度为:棕榈油≈菜籽油>亚麻籽油≈葵花籽油>猪油,FFA释放一阶动力学常数为:棕榈油>葵花籽油≈菜籽油>猪油≈亚麻籽油,棕榈油消化程度和消化速率均最高,这与其TAG结构和脂肪酸组成有关。（2）分析不同油脂在小肠消化阶段脂肪酸的释放规律,并通过对健康雄性SD大鼠灌喂不同膳食油脂,考察餐后血脂和血清脂肪酸组成,分析脂肪酸组成与餐后血脂状态之间的相关性。对各油脂在小肠消化过程中脂肪酸含量进行相对和绝对定量后发现,不同组脂肪酸释放情况不同,但油脂中含量较高的脂肪酸,释放程度和释放速率也更高。灌胃后餐后血脂TG、LDL-C水平和LDL-C/HDL-C比值受到明显影响,棕榈油和猪油组TG水平分别在90和150 min时达到最高,并且其能在灌胃后更长时间内维持LDL-C和LDL-C/HDL-C比值处在较高水平。各组大鼠餐后血清中C16:0、C18:0、C18:1和C18:2含量发生显着变化,灌胃猪油120 min后,C18:2、C18:1和C16:0水平开始急剧增加,150 min时达到最高;菜籽油组这三种脂肪酸达到最高水平的时间较短,持续时间长;葵花籽油和亚麻籽油组脂肪酸含量虽呈现波动,但总水平较低。对油脂脂肪酸组成与血脂和血清脂肪酸组成分别进行相关性分析,发现SFA与餐后血脂TG和LDL-C水平,以及LDL-C/HDL-C比值呈显着正相关;C18:3n3及UFA/SFA与LDL-C和LDL-C/HDL-C呈显着负相关,而ω6/ω3与TC呈显着正相关。此外,SFA与血清中UFA/SFA呈显着负相关,而MUFA与UFA/SFA显着正相关,与C18:3n3呈显着负相关。这说明脂脂肪酸组成影响餐后血脂状态,这与不同脂肪酸吸收不同有关。（3）采用含脂量为15%的复配饲料喂养SD大鼠15周,分析不同油脂摄入对小肠组织粘膜形态结构,小肠粘膜Muc2基因、TLRs基因和炎症因子表达水平的影响,考察各油脂长期摄入对小肠组织健康的影响。结果表明,棕榈油和猪油组大鼠腹脂率和肝脏指数显着升高,棕榈油、猪油和菜籽油显着导致大鼠脂代谢紊乱和血脂异常。棕榈油、猪油和菜籽油长期摄入可显着降低十二指肠组织绒毛长度和隐窝深度,猪油组十二指肠绒毛末端出现明显损伤;各油脂组空肠绒毛长度和隐窝深度均显着下降;棕榈油组回肠绒毛长度和隐窝深度均显着降低,猪油组隐窝深度显着降低,且回肠绒毛结构稀疏,肠绒毛出现损伤导致的弥散状。各油脂长期摄入对小肠组织Muc2基因,TLRs基因和炎症因子表达水平产生影响,其中猪油和棕榈油长期摄入更易下调Muc2表达水平,其通过上调促炎因子表达水平,降低抗炎因子表达水平而促进小肠粘膜炎症,且二者对回肠组织的促炎效果更明显。菜籽油可显着促进十二指肠和回肠组织中Muc2基因表达水平,葵花籽油和亚麻籽油能够显着上调十二指肠和空肠组织中抗炎因子的表达水平。相关性分析表明,在不同阶段小肠中,油脂脂肪酸与促炎或抗炎细胞因子的表达水平相关性不同,UFA/SFA与抗炎因子呈显着正相关,而与促炎因子呈显着负相关,并且ω6和ω3脂肪酸的效果也不同,脂肪酸组成和比例对调节炎症细胞因子表达水平、肠粘膜保护起着重要的作用。（4）采用占日粮15%剂量的油脂灌喂SD大鼠6周,考察不同油脂对结肠组织健康、胆汁酸代谢及肠道菌群组成的影响。结果表明,棕榈油和猪油组大鼠出现血脂异常,肝脏指数显着上升,并出现脂肪堆积。棕榈油和猪油组结肠绒毛长度和隐窝深度显着降低,肠绒毛末端出现损伤,且Muc2基因表达水平显着降低,分析表明棕榈油和猪油灌胃可能通过Toll样受体依赖途径导致结肠粘膜炎症和损伤。测定发现,各油脂灌胃均降低结肠内容物中SCFA含量,其中乙酸、异丁酸、异戊酸和戊酸含量显着降低,分析表明,PUFA与SFA对SCFA含量影响不同,特别是异丁酸、丁酸和异戊酸含量,SFA与异丁酸含量呈极显着负相关,而ω6脂肪酸与丁酸含量呈显着正相关。不同油脂对血清和结肠内容物胆汁酸含量,及胆汁代谢关键基因表达水平影响不同,棕榈油、猪油、菜籽油和亚麻籽油组结肠内容物胆汁酸含量显着升高,猪油组肝脏中Cyp27a1基因,及结肠中FXR和TGR5基因表达水平显着高于其他各组。各油脂处理使肠道中放线菌门和阿洛巴氏菌属的丰度显着上升,而柔膜菌门,瘤胃菌科,消化链球菌科和Romboutsia菌属的丰度显着降低,葵花籽油对差异菌群丰度的影响更显着。分析发现,富含SFA,特别是C18:0的油脂可能通过刺激胆汁酸的次要合成路径,促进胆汁酸合成,但尽管结肠胆汁酸受体基因表达水平显着上升,胆汁酸重吸收作用却并没有显着增强,这表明油脂脂肪酸组成不仅影响肠道菌群结构,还在胆汁酸代谢方面发挥重要作用。（5）分析各油脂灌胃6周后SD大鼠粪便或结肠内容物中宏量营养素和金属元素的含量,考察不同油脂干预对营养物质吸收功能的影响。结果表明,各组大鼠粪便样品中C16:0和C18:0含量最丰富,对比第二和第六周脂肪酸组成,发现各油脂灌胃6周后,粪便中脂肪酸组成发生显着变化,这表明大鼠对不同脂肪酸的吸收情况可能不同。虽然大鼠对脂肪酸具有高效吸收率,但高脂摄入也导致高含量的脂肪酸损失,而葵花籽油对于限制SFA的吸收可能具有一定抑制作用。棕榈油、猪油和菜籽油灌胃处理,对于水分、水溶性蛋白和还原糖含量的吸收代谢影响显着。猪油组粪便样品中Fe元素含量显着升高,Na元素和K元素含量也高于其他组,而各油脂组Cu元素均低于对照组,表明不平衡油脂摄入可能通过改变肠道微生物结构,破坏肠道稳态环境,进而影响营养物质的吸收作用。
二、孕妇膳食、血清中脂肪酸组成及含量分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、孕妇膳食、血清中脂肪酸组成及含量分析（论文提纲范文）
（1）常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查及其肠道菌群构成分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容及方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例组孕妇构成情况 |
| 2.2 两组孕妇基本资料比较 |
| 2.3 两组孕妇血液学指标比较 |
| 2.4 两组孕妇血清维生素水平比较 |
| 2.5 两组孕妇膳食摄入情况比较 |
| 2.6 孕妇膳食模式分析 |
| 3 讨论 |
| 第二章 常州地区妊娠期高血压疾病患者肠道菌群构成分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容及方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组孕妇肠道菌群的测序结果和多样性分析 |
| 2.2 两组孕妇肠道菌群相对丰度分析 |
| 2.3 两组孕妇肠道菌群LEfSe分析 |
| 2.4 肠道差异菌属与孕妇临床指标及膳食因素的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 妊娠期高血压疾病膳食因素及肠道菌群构成的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）FADS1基因变异对母体血浆及乳汁多不饱和脂肪酸构成的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 生命早期1000 天营养 |
| 1.1.1 前1000 天内妇女和婴儿的营养需求 |
| 1.1.2 母婴营养不良的影响 |
| 1.2 母乳营养 |
| 1.2.1 宏量和微量营养素成分 |
| 1.2.2 生物活性物质 |
| 1.3 脂肪酸代谢 |
| 1.4 乳汁脂肪酸的营养基因组学 |
| 1.5 本论文的立题依据、研究内容和创新点 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 创新点 |
| 第2章 FADS1 基因变异与长链多不饱和脂肪酸水平的关联分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 rs174546和rs174547与PUFA水平的meta分析方法 |
| 2.2.2 rs174546和rs174547 与血浆PUFA水平的关联分析方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 rs174546与PUFA水平的meta分析 |
| 2.3.2 rs174547与PUFA水平的meta分析 |
| 2.3.3 rs174546和rs174547 与血浆PUFA水平的关联分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 DHA干预对不同FADS1 基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 实验试剂和仪器 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.4 数据库建立及分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 研究对象基本情况 |
| 3.3.2 研究对象干预前膳食PUFAs摄入情况 |
| 3.3.3 研究对象DHA补充前后乳汁PUFA水平 |
| 3.3.4 膳食PUFAs与乳汁PUFAs的关系 |
| 3.3.5 研究对象DHA补充前后乳汁m RNA表达水平 |
| 3.3.6 FADS1 基因SNP分型情况 |
| 3.3.7 FADS1 基因不同基因分型乳母基本信息 |
| 3.3.8 FADS1 基因不同基因分型乳母膳食PUFA摄入情况 |
| 3.3.9 DHA补充前后不同FADS1 基因分型乳母乳汁PUFA水平 |
| 3.3.10 DHA补充前后不同FADS1 基因分型乳母乳汁m RNA表达水平 |
| 3.3.11 DHA补充对不同FADS1 基因型乳母乳汁PUFA的影响程度 |
| 3.3.12 DHA补充对不同FADS1 基因型乳母乳汁m RNA表达的影响程度 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 miR-149-5p靶向FADS1 基因对乳汁PUFA的调控作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 细胞株 |
| 4.2.2 研究对象 |
| 4.2.3 实验试剂和仪器 |
| 4.2.4 研究方法 |
| 4.2.5 数据库建立及分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 双荧光素酶报告基因实验结果 |
| 4.3.2 研究对象基本特征 |
| 4.3.3 不同rs174546 基因型乳汁多不饱和脂肪酸水平 |
| 4.3.4 不同rs174546 基因型乳汁mRNA表达水平 |
| 4.3.5 不同rs174546 基因型乳汁miR-149-5p表达水平 |
| 4.3.6 miRNA水平二分位分组乳汁酶活性水平 |
| 4.3.7 miRNA水平二分位mRNA表达水平 |
| 4.3.8 不同rs174546 基因型miRNA水平二分位分组酶活性水平 |
| 4.3.9 不同rs174546 基因型miRNA水平二分位分组mRNA表达水平 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第5 章 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）日粮添加奇亚籽及功能性添加剂对生产DHA营养强化鸡蛋性质研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 DHA简介 |
| 1.1.1 DHA结构及理化性质 |
| 1.1.2 DHA的生理功能 |
| 1.1.3 DHA合成途径 |
| 1.1.4 DHA推荐摄入量与我国居民的摄入情况 |
| 1.2 DHA营养强化鸡蛋的研究进展 |
| 1.2.1 油籽途径生产DHA营养强化鸡蛋 |
| 1.2.2 鱼油途径生产DHA营养强化鸡蛋 |
| 1.2.3 微藻途径生产DHA营养强化鸡蛋 |
| 1.3 奇亚籽 |
| 1.3.1 奇亚籽的物化性质及营养价值 |
| 1.3.2 奇亚籽的功能作用 |
| 1.3.3 奇亚籽在鸡蛋生产中的应用 |
| 1.4 功能性添加剂 |
| 1.4.1 功能性添加剂功能及分类 |
| 1.4.2 几种功能性添加剂在DHA营养强化鸡蛋中的应用 |
| 1.5 立题意义及研究内容 |
| 第二章 日粮中添加不同水平奇亚籽对生产性能、鸡蛋品质及脂肪酸组成影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 试验内容 |
| 2.3.1 试验设计与日粮方案 |
| 2.3.2 饲养管理 |
| 2.3.3 样品采集与处理 |
| 2.3.4 测定指标与方法 |
| 2.3.5 数据统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 生产性能 |
| 2.4.2 鸡蛋品质 |
| 2.4.3 饲料中脂肪酸组成及含量 |
| 2.4.4 鸡蛋中脂肪酸组成及含量 |
| 2.4.5 鸡蛋中DHA富集规律 |
| 2.4.6 鸡蛋中DHA沉积效率 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 日粮中奇亚籽复配功能性添加剂对生产性能、鸡蛋品质及脂肪酸组成影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 试验与方法 |
| 3.3.1 试验设计与日粮方案 |
| 3.3.2 饲养管理 |
| 3.3.3 样品采集与处理 |
| 3.3.4 测定指标与方法 |
| 3.3.5 数据统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 生产性能 |
| 3.4.2 鸡蛋品质 |
| 3.4.3 饲料中脂肪酸组成及含量 |
| 3.4.4 鸡蛋中脂肪酸组成及含量 |
| 3.4.5 鸡蛋中DHA富集规律 |
| 3.4.6 鸡蛋中DHA沉积效率 |
| 3.5 结论 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A:试验中生产性能、鸡蛋品质原始图表 |
| 附录B:谱图 |
| 附录C:作者在攻读硕士学位期间发表的成果 |
（4）孕妇膳食n-6/n-3多不饱和脂肪酸比例与妊娠期糖尿病的关联研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 研究一 孕妇不同孕期膳食n-6/n-3 PUFA比例摄入状况及影响因素 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 样本量确定 |
| 2.3 研究内容与方法 |
| 2.3.1 研究内容 |
| 2.4 评价指标 |
| 2.4.1 相关定义 |
| 2.4.2 评价指标 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 技术路线图 |
| 2.7 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般基本特征 |
| 3.1.1 基本情况 |
| 3.1.2 妊娠结局及新生儿基本情况 |
| 3.2 饮食生活行为及营养补充剂 |
| 3.3 膳食调查结果 |
| 3.3.1 能量及营养素摄入量 |
| 3.3.2 不同孕期三大营养素的供能比 |
| 3.3.3 不同孕期食物种类摄入情况 |
| 3.3.4 膳食脂肪酸摄入情况 |
| 3.4 膳食n-6/n-3 PUFA比例影响的单因素分析 |
| 3.4.1 一般情况与膳食n-6/n-3 PUFA比例相关因素的单因素分析 |
| 3.4.2 饮食行为与膳食n-6/n-3 PUFA比例相关因素的单因素分析 |
| 3.4.3 膳食摄入与膳食n-6/n-3 PUFA比例相关因素的单因素分析 |
| 3.5 膳食n-6/n-3 PUFA比例影响因素的多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同孕期能量与营养素摄入 |
| 4.2 膳食n-6/n-3 PUFA比例影响因素 |
| 研究二 膳食n-6/n-3 PUFA比例与妊娠期糖尿病关联的队列研究 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 样本量确定 |
| 2.3 研究内容与方法 |
| 2.3.1 研究内容 |
| 2.3.2 研究方法 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 技术路线图 |
| 2.6 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 基本资料 |
| 3.1.2 饮食生活方式及营养补充剂 |
| 3.2 膳食摄入情况 |
| 3.2.1 一般膳食摄入 |
| 3.2.2 膳食n-6/n-3 PUFA比例情况 |
| 3.3 膳食n-6/n-3 PUFA比例与GDM关系 |
| 3.3.1 单纯食物来源n-6/n-3 PUFA比例与GDM关系 |
| 3.3.2 膳食n-6/n-3 PUFA比例与GDM关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GDM的一般资料 |
| 4.2 膳食n-6/n-3 PUFA比例与GDM的关联 |
| 4.2.1 单纯食物来源n-6/n-3 PUFA比例对GDM的影响 |
| 4.2.2 总膳食n-6/n-3 PUFA比例对GDM的影响 |
| 结论 |
| 创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
| 综述 膳食脂肪酸与妊娠期糖尿病关系的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）莱菔硫烷通过线粒体及自噬途径降解肝脏脂肪滴的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究目的和意义 |
| 1.2 非酒精脂肪性肝病 |
| 1.2.1 氧化应激对NALFD的影响 |
| 1.2.2 线粒体在NALFD发展中的作用 |
| 1.2.3 内质网应激对NALFD的影响 |
| 1.3 脂肪滴 |
| 1.3.1 脂肪滴的结构与组成 |
| 1.3.2 脂肪滴的形成 |
| 1.3.3 脂肪滴的经典降解途径 |
| 1.4 自噬 |
| 1.4.1 自噬的分类 |
| 1.4.2 巨自噬在神经退行性疾病中的作用 |
| 1.4.3 巨自噬在癌症中的作用 |
| 1.4.4 巨自噬参与脂肪滴代谢 |
| 1.4.5 分子伴侣自噬参与脂肪滴代谢 |
| 1.5 莱菔硫烷 |
| 1.5.1 抗氧化作用 |
| 1.5.2 对线粒体的调节作用 |
| 1.5.3 对糖代谢的调节作用 |
| 1.5.4 对脂代谢的调节作用 |
| 1.5.5 对细胞巨自噬的调节 |
| 1.6 国内外文献综述的解析 |
| 1.7 主要研究内容和课题来源 |
| 第2章 实验材料和方法 |
| 2.1 仪器设备与实验材料 |
| 2.1.1 仪器及设备 |
| 2.1.2 试剂与药品 |
| 2.1.3 实验材料的配制 |
| 2.2 细胞模型与动物模型的建立 |
| 2.2.1 混合脂肪酸诱导肝细胞脂肪病变模型建立 |
| 2.2.2 HHL-5细胞Nrf2基因沉默 |
| 2.2.3 高脂膳食诱导大鼠肝脏脂肪病变模型建立 |
| 2.2.4 样本采集 |
| 2.2.5 血清和肝组织中脂肪酸种类和含量的测定 |
| 2.3 脂肪滴和溶酶体提取 |
| 2.3.1 脂肪滴提取 |
| 2.3.2 溶酶体的提取 |
| 2.4 测定方法 |
| 2.4.1 甘油三酯(TG)含量的测定 |
| 2.4.2 脂肪滴的油红O染色 |
| 2.4.3 肝组织H&E染色 |
| 2.4.4 总胆固醇(TC)含量测定 |
| 2.4.5 血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量测定 |
| 2.4.6 血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量测定 |
| 2.4.7 线粒体膜电位测定 |
| 2.4.8 细胞活性氧(ROS)测定 |
| 2.4.9 ATP含量测定 |
| 2.4.10 超氧化物歧化酶(SOD)活性测定 |
| 2.4.11 丙二醛(MDA)含量测定 |
| 2.4.12 还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定 |
| 2.4.13 Real-time q PCR测定基因表达 |
| 2.4.14 蛋白印迹分析(Western blot) |
| 2.4.15 免疫组织化学检测肝组织蛋白表达 |
| 2.4.16 免疫荧光 |
| 2.5 统计分析 |
| 第3章 莱菔硫烷对脂类含量及组成的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 莱菔硫烷对脂类蓄积的影响 |
| 3.2.1 NAFLD大鼠体重及肝/体比值 |
| 3.2.2 NAFLD大鼠血脂的水平 |
| 3.2.3 NAFLD大鼠肝脏的脂类水平 |
| 3.2.4 肝细胞HHL-5的脂肪滴及脂类变化 |
| 3.2.5 莱菔硫烷对脂类代谢水解酶m RNA的影响 |
| 3.3 莱菔硫烷对肝脏游离脂肪酸的影响 |
| 3.3.1 饱和和单不饱和以及多不饱和游离脂肪酸的占比 |
| 3.3.2 肝脏n3和n6多不饱和游离脂肪酸 |
| 3.3.3 肝脏中饱和游离脂肪酸的组成 |
| 3.3.4 肝脏中单不饱和游离脂肪酸的组成 |
| 3.3.5 肝脏中多不饱和游离脂肪酸组成 |
| 3.4 莱菔硫烷对血清游离脂肪酸的影响 |
| 3.4.1 饱和和单不饱和以及多不饱和游离脂肪酸的占比 |
| 3.4.2 血清n3和n6多不饱和游离脂肪酸 |
| 3.4.3 血清中饱和游离脂肪酸的组成 |
| 3.4.4 血清中单不饱和游离脂肪酸的组成 |
| 3.4.5 血清中多不饱和游离脂肪酸的组成 |
| 3.5 莱菔硫烷对血清脂肪酸的影响 |
| 3.5.1 饱和和单不饱和以及多不饱和脂肪酸的占比 |
| 3.5.2 血清中n3和n6脂肪酸 |
| 3.5.3 血清饱和脂肪酸的组成 |
| 3.5.4 血清单不饱和脂肪酸的组成 |
| 3.5.5 血清多不饱和脂肪酸的组成 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 莱菔硫烷增强线粒体功能及诱导线粒体生物合成机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 莱菔硫烷对线粒体结构和功能的影响 |
| 4.2.1 SFN对线粒体结构的保护作用 |
| 4.2.2 SFN对线粒体膜电位的影响 |
| 4.2.3 SFN对ATP含量的影响 |
| 4.2.4 SFN对ROS含量的影响 |
| 4.3 莱菔硫烷通过转录因子Nrf2提高抗氧化能力 |
| 4.3.1 SFN对MDA水平的影响 |
| 4.3.2 SFN对GSH含量和SOD酶活的影响 |
| 4.3.3 抗氧化酶蛋白表达 |
| 4.3.4 转录因子Nrf2蛋白表达水平 |
| 4.4 莱菔硫烷对线粒体生物合成的诱导作用 |
| 4.4.1 线粒体DNA含量 |
| 4.4.2 线粒体生物合成基因mRNA水平 |
| 4.4.3 线粒体生物合成基因的蛋白水平 |
| 4.4.4 线粒体电子传递链基因mRNA水平 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 莱菔硫烷参与脂肪滴蛋白分子伴侣自噬的机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 莱菔硫烷对PLIN2和PLIN3蛋白表达的影响 |
| 5.3 莱菔硫烷对分子伴侣自噬关键蛋白的调控作用 |
| 5.3.1 HSC70蛋白的表达 |
| 5.3.2 溶酶体LAMP-2A蛋白表达 |
| 5.4 脂肪滴组份中相关蛋白的检测 |
| 5.5 激光共聚焦观察LAMP-2A与PLIN2共定位 |
| 5.6 溶酶体组份中相关蛋白的测定 |
| 5.7 转录因子Nrf2对分子伴侣自噬的影响 |
| 5.8 本章小结 |
| 第6章 莱菔硫烷对肝细胞脂肪滴巨自噬诱导机制研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 莱菔硫烷对巨自噬诱导作用 |
| 6.2.1 TEM观察巨自噬现象 |
| 6.2.2 莱菔硫烷上调巨自噬流标记蛋白LC3表达 |
| 6.2.3 莱菔硫烷对LAMP1蛋白表达的影响 |
| 6.2.4 ATG7和ATG5的蛋白和mRNA水平 |
| 6.2.5 其他巨自噬基因的mRNA水平 |
| 6.3 莱菔硫烷加强脂肪滴巨自噬 |
| 6.3.1 TEM观察脂肪滴巨自噬 |
| 6.3.2 莱菔硫烷促进巨自噬蛋白与脂肪滴的共定位 |
| 6.3.3 莱菔硫烷增强LAMP1与脂肪滴的共定位 |
| 6.3.4 脂肪滴表面蛋白的Western blot |
| 6.4 关键转录因子Nrf2沉默对巨自噬的影响 |
| 6.4.1 Nrf2沉默对巨自噬蛋白表达的影响 |
| 6.4.2 Nrf2沉默对TG含量的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ |
| 附录 Ⅱ |
| 附录Ⅲ 脂肪酸分析总离子流色谱图 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对母婴脂肪酸水平的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 生命早期营养 |
| 1.1.1 生命早期营养的重要性 |
| 1.1.2 营养改变对胎儿发育的影响 |
| 1.1.3 “都哈”理论 |
| 1.1.4 生命早期发育的节约表型学说 |
| 1.1.5 生命早期发育的表观遗传调控 |
| 1.2 母乳喂养 |
| 1.2.1 母乳喂养对母婴的短期影响 |
| 1.2.2 母乳喂养对母婴的长期影响 |
| 1.3 脂肪酸概述 |
| 1.3.1 脂肪酸简介 |
| 1.3.2 围产期PUFA摄入情况与子代生长发育 |
| 1.3.3 影响体内脂肪酸水平的因素 |
| 1.4 本论文的研究设计和创新点 |
| 1.4.1 研究设计 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 创新点 |
| 第2章 DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 实验试剂和仪器 |
| 2.2.3 研究方法 |
| 2.2.4 数据库建立及分析 |
| 2.2.5 技术路线 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 研究对象的基本情况 |
| 2.3.2 研究对象的膳食PUFA摄入情况 |
| 2.3.3 孕妇及新生儿血浆脂肪酸的构成 |
| 2.3.4 孕妇和新生儿血浆脂肪酸相关性分析 |
| 2.3.5 膳食DHA摄入与孕妇及新生儿血浆PUFA的相关性分析 |
| 2.3.6 ELOVL2/5基因变异与孕妇及新生儿血浆PUFA的关系 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 研究对象基本情况分析 |
| 2.4.2 孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平分析 |
| 2.4.3 ELOVL2/5基因变异对血浆PUFA水平的影响 |
| 2.5 结论 |
| 第3章 DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 实验试剂和仪器 |
| 3.2.3 研究方法 |
| 3.2.4 数据库建立及分析 |
| 3.2.5 技术路线 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 研究对象的基本情况 |
| 3.3.2 乳母的膳食多不饱和脂肪酸摄入情况 |
| 3.3.3 DHA摄入对母乳中PUFA水平的影响 |
| 3.3.4 ELOVL2/5基因SNP基本特征 |
| 3.3.5 ELOVL2基因变异与母乳PUFA水平之间的关系 |
| 3.3.6 ELOVL5基因变异与母乳PUFA水平之间的关系 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 研究对象基本情况分析 |
| 3.4.2 单个SNP与乳汁PUFAs水平的关系分析 |
| 3.4.3 多个SNP的单倍型和DHA摄入与乳汁PUFAs水平的关系分析 |
| 3.5 结论 |
| 第4章 DHA干预对不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响及机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 实验试剂和仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 数据库建立及分析 |
| 4.2.5 技术路线 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 研究对象的基本情况 |
| 4.3.2 乳母DHA干预前膳食PUFA的摄入情况 |
| 4.3.3 乳母DHA干预前后乳汁PUFA水平比较 |
| 4.3.4 乳母DHA干预前后乳汁相关基因mRNA表达水平比较 |
| 4.3.5 ELOVL2/5基因SNP基本特征 |
| 4.3.6 ELOVL2/5不同基因型乳母膳食PUFA摄入情况 |
| 4.3.7 ELOVL2/5基因变异与DHA干预前后乳汁PUFA的关系 |
| 4.3.8 DHA干预对不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁PUFA影响程度的比较 |
| 4.3.9 ELOVL2/5基因变异与乳汁相关基因mRNA表达的关系 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 研究对象的基本情况分析 |
| 4.4.2 DHA干预对不同基因型携带者乳汁PUFA水平的影响 |
| 4.4.3 DHA干预对不同基因型携带者乳汁相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 4.5 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）功能性纤维通过调节肠道微生物改善机体胰岛素敏感性作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表(Abbreviation) |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 前言 |
| 2. 胰岛素抵抗 |
| 2.1 胰岛素抵抗的概念 |
| 2.2 妊娠与胰岛素抵抗 |
| 2.2.1 妊娠与围产期胰岛素抵抗 |
| 2.2.2 影响妊娠母体胰岛素抵抗的因素 |
| 2.3 肥胖与胰岛素抵抗 |
| 2.3.1 肥胖与胰岛素抵抗 |
| 2.3.2 影响肥胖个体胰岛素抵抗的因素 |
| 3. 肠道微生物 |
| 3.1 不同肠段微生物组成变化 |
| 3.2 肠道微生物与围产期胰岛素抵抗 |
| 3.2.1 妊娠过程中肠道微生物组成变化 |
| 3.2.2 肠道微生物对围产期胰岛素抵抗的影响 |
| 3.3 肠道微生物与肥胖及胰岛素抵抗 |
| 3.3.1 肥胖个体肠道微生物组成的变化 |
| 3.3.2 肠道微生态失衡对肥胖及相关代谢的影响 |
| 4. 膳食纤维 |
| 4.1 膳食纤维调节肠道微生物组成与代谢 |
| 4.1.1 对肠道微生物组成的影响 |
| 4.1.2 对肠道微生物代谢的影响 |
| 4.2 膳食纤维对机体代谢的调节 |
| 4.2.1 膳食纤维减少能量摄入,促进能量消耗 |
| 4.2.2 膳食纤维改善肠道屏障功能 |
| 4.2.3 膳食纤维降低系统性炎症 |
| 4.2.4 膳食纤维调节胰岛素敏感性 |
| 4.3 新型功能性纤维 |
| 5. 间歇性禁食与肥胖 |
| 5.1 间歇性禁食 |
| 5.2 间歇性禁食改善肥胖及相关代谢紊乱 |
| 5.3 间歇性禁食对肠道微生物组成的影响 |
| 6. 研究目的和意义 |
| 第二章 功能性纤维对母猪繁殖性能及围产期胰岛素敏感性的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 试验动物与分组 |
| 2.2 试验日粮 |
| 2.3 饲养管理 |
| 2.4 母猪性能 |
| 2.4.1 母猪体况及采食量 |
| 2.4.2 母猪繁殖性能 |
| 2.5 母猪围产期胰岛素敏感性测定 |
| 2.5.1 餐试验 |
| 2.5.2 颈外静脉注射葡萄糖耐受试验 |
| 2.6 母猪繁殖周期进程性氧化应激相关指标测定 |
| 2.7 特异性菌群定量分析 |
| 2.8 数据统计 |
| 3. 结果 |
| 3.1 繁殖周期母猪样本数变化情况 |
| 3.2 妊娠日粮添加功能性纤维对母猪繁殖性能的影响 |
| 3.2.1 母猪妊娠期及泌乳期采食量 |
| 3.2.2 母猪体重、背膘厚度和断奶至发情间隔天数 |
| 3.2.3 母猪产仔性能及仔猪生长性能 |
| 3.3 母猪围产期胰岛素敏感性 |
| 3.4 血浆中ROS、氧化应激产物和抗氧化酶活力 |
| 3.5 氧化应激和胰岛素敏感性指标与繁殖性能相关性分析 |
| 3.6 母猪粪便中特异性微生物丰度变化 |
| 4. 讨论 |
| 第三章 功能性纤维对高脂日粮诱导的肥胖小鼠体重及胰岛素敏感性的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料和方法 |
| 2.1 试验动物与日粮 |
| 2.2 体重及采食量 |
| 2.3 样品采集 |
| 2.4 饱感激素PYY、GLP-1测定 |
| 2.5 附睾白色脂肪组织形态学观察 |
| 2.6 肝脏油红O染色 |
| 2.7 血清脂质组成测定 |
| 2.8 葡萄糖及胰岛素耐受实验 |
| 2.9 血清炎性因子测定 |
| 2.10 结肠组织形态学观察 |
| 2.11 结肠细胞更新率测定 |
| 2.12 结肠紧密连接蛋白基因mRNA表达测定 |
| 2.13 粪便SCFAs测定 |
| 2.14 粪便总微生物数量测定 |
| 2.15 微生物16S rRNA基因测序 |
| 2.15.1 DNA提取,16S rRNA基因扩增和Illumina Miseq测序 |
| 2.15.2 序列过滤,OTU聚类和序列分析 |
| 2.16 数据处理及统计 |
| 3. 结果 |
| 3.1 高脂日粮诱导肥胖模型的构建 |
| 3.2 采食量及饱感 |
| 3.3 肥胖相关指标 |
| 3.4 脂质代谢 |
| 3.5 胰岛素敏感性 |
| 3.6 结肠屏障功能 |
| 3.7 血清炎性因子 |
| 3.8 粪便中SCFAs |
| 3.9 粪便微生物组成 |
| 3.9.1 总微生物数量 |
| 3.9.2 微生物多样性 |
| 3.9.3 微生物组成 |
| 3.10 肠道微生物与肥胖及代谢表型的相关性分析 |
| 4. 讨论 |
| 第四章 功能性纤维对高脂日粮诱导的肥胖小鼠不同肠段微生物组成变化的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料和方法 |
| 2.1 试验动物与日粮 |
| 2.2 样品采集 |
| 2.3 微生物16S rRNA基因测序 |
| 2.4 数据处理及统计 |
| 3. 结果 |
| 3.1 不同肠段微生物多样性的变化 |
| 3.1.1 α多样性 |
| 3.1.2 β多样性 |
| 3.2 不同肠段微生物组成变化 |
| 3.3 不同肠段微生物组成与肥胖小鼠肥胖及代谢表型的相关性分析 |
| 4. 讨论 |
| 第五章 功能性纤维联合间歇性禁食对高脂日粮诱导肥胖小鼠胰岛素敏感性的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 试验动物与日粮 |
| 2.2 体重和采食量 |
| 2.3 样品采集 |
| 2.4 饱感激素PYY、GLP-1测定 |
| 2.5 附睾白色脂肪组织形态学观察 |
| 2.6 肝脏油红O染色 |
| 2.7 血清脂质组成测定 |
| 2.8 葡萄糖耐受试验和胰岛素耐受试验 |
| 2.9 结肠组织形态学观察 |
| 2.10 结肠细胞更新率的测定 |
| 2.11 结肠紧密连接蛋白基因mRNA表达测定 |
| 2.12 附睾白色脂肪组织产热相关基因的表达 |
| 2.13 粪便SCFAs测定 |
| 2.14 粪便总微生物数量测定 |
| 2.15 粪便微生物16S rRNA基因测序 |
| 2.16 数据处理及统计 |
| 3. 结果 |
| 3.1 能量摄入及饱感 |
| 3.2 肥胖相关指标 |
| 3.3 脂质代谢 |
| 3.4 胰岛素敏感性 |
| 3.5 血清炎性因子 |
| 3.6 肠道屏障功能 |
| 3.7 脂肪细胞产热相关基因的表达 |
| 3.8 粪便中SCFAs |
| 3.9 肠道微生物组成 |
| 3.10 肠道微生物与胰岛素敏感性的相关性分析 |
| 4. 讨论 |
| 第六章 总体讨论和结语 |
| 1. 总体讨论 |
| 2. 主要结论 |
| 3. 创新点 |
| 4. 研究不足之处与展望 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ 研究生期间发表的主要论文 |
| 致谢 |
（8）热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖概述 |
| 1.1.1 肥胖产生的影响因素及危害 |
| 1.1.2 肥胖与能量代谢 |
| 1.1.3 肥胖与胰岛素抵抗 |
| 1.1.4 肥胖与血脂代谢 |
| 1.1.5 肥胖与肠道微生物 |
| 1.1.6 肥胖对其他生理功能的影响 |
| 1.2 肥胖的预防及营养干预 |
| 1.2.1 肥胖的治疗与预防 |
| 1.2.2 碳水化合物及其营养功能 |
| 1.2.3 淀粉的消化性能与营养功能 |
| 1.3 淀粉消化性能调控 |
| 1.3.1 淀粉酶与淀粉消化性能 |
| 1.3.2 淀粉多尺度结构与消化性能 |
| 1.3.3 淀粉多尺度结构修饰对其消化性能的调控 |
| 1.3.4 热挤压3D打印技术调控淀粉的多尺度结构 |
| 1.4 本论文的研究意义、研究目标和研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 第二章 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的机理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 主要实验材料 |
| 2.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的制备 |
| 2.3.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物消化性能的测定 |
| 2.3.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物螺旋结构的测定 |
| 2.3.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面短程有序结构的测定 |
| 2.3.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物结晶结构的测定 |
| 2.3.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面分形及糊体系亚微观结构的测定 |
| 2.3.7 分子对接技术 |
| 2.3.8 分子动力学模拟 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能 |
| 2.4.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的螺旋结构 |
| 2.4.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的表面分子短程有序化结构 |
| 2.4.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的结晶结构 |
| 2.4.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的分形结构 |
| 2.4.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物糊体系的亚微观结构 |
| 2.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物消化性能与多尺度结构的相关性分析 |
| 2.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物与胰α-淀粉酶分子间相互作用的分子动力学模拟 |
| 2.4.9 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的分子机制 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠脂代谢及肝脏转录组的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器设备 |
| 3.2.1 主要实验试剂 |
| 3.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物实验方案及饮食设计 |
| 3.3.2 样品采集及处理 |
| 3.3.3 组织切片观察 |
| 3.3.4 血清生化指标测定 |
| 3.3.5 血清脂质组学测定 |
| 3.3.6 肝脏组织中基因的表达量测定 |
| 3.3.7 肝脏转录组测序 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖受试鼠体重的影响 |
| 3.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血糖的影响 |
| 3.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血脂的影响 |
| 3.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝功能指标的影响 |
| 3.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠氧化应激指标的影响 |
| 3.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠组织切片的影响 |
| 3.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血清脂质代谢的影响 |
| 3.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物对肝脏组织基因相对表达量的影响 |
| 3.4.9 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝脏转录组的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 主要实验试剂 |
| 4.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 组织切片观察 |
| 4.3.2 肠道中短链脂肪酸的测定 |
| 4.3.3 胃肠激素水平测定 |
| 4.3.4 肠道中总胆汁酸水平测定 |
| 4.3.5 粪便脂质组学测定 |
| 4.3.6 肠道微生物检测 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠结肠组织的影响 |
| 4.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道短链脂肪酸含量的影响 |
| 4.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胃肠激素水平的影响 |
| 4.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道胆汁酸及肠道脂代谢影响 |
| 4.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道微生物的影响 |
| 4.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠生理生化指标与肠道菌群相关性的分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖小鼠能量代谢及棕色脂肪调节作用的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器设备 |
| 5.2.1 主要实验试剂 |
| 5.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物实验方案及饲养 |
| 5.3.2 受试鼠活体脂肪和肌肉含量分析及代谢水平、能量支出监测 |
| 5.3.3 受试鼠低温造模、体温及体表温度测定 |
| 5.3.4 胰岛素耐量试验 |
| 5.3.5 取材及处理方法 |
| 5.3.6 血清中生化指标测定 |
| 5.3.7 脂肪组织形态学观察 |
| 5.3.8 脂肪组织基因表达量测定 |
| 5.3.9 免疫印迹试验 |
| 5.3.10 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体重及体脂比的影响 |
| 5.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胰岛素耐受性的影响 |
| 5.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠血脂和血浆游离脂肪酸的影响 |
| 5.4.4 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠能量代谢的影响 |
| 5.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体温的影响 |
| 5.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠脂肪组织形态学的影响 |
| 5.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠i BAT和 ing WAT中产热相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.4.8 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠iBAT中脂代谢相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）孕早期镁的营养状况与妊娠期糖尿病风险的前瞻性队列研究（论文提纲范文）
| 全文缩写词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 研究对象和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的基本特征 |
| 2.2 不同膳食镁摄入水平的研究对象膳食及营养素摄入情况 |
| 2.3 膳食镁摄入量与GDM风险的关系 |
| 2.4 孕早期血镁水平与GDM风险的关系 |
| 2.5 孕早期血镁水平与OGTT血糖水平的关系 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 微量营养素镁与疾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 研究所采用的部分问卷 |
| 致谢 |
（10）典型膳食油脂胃肠道消化吸收特性及其对肠道健康的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 膳食油脂在胃肠道中的消化过程 |
| 1.2 膳食油脂在胃肠道中的吸收过程 |
| 1.3 膳食油脂组成对胃肠道消化与吸收过程的影响 |
| 1.3.1 膳食油脂组成对消化过程的影响 |
| 1.3.2 膳食油脂组成对吸收作用的影响 |
| 1.4 膳食油脂摄入与肠道慢性炎症 |
| 1.4.1 膳食油脂总摄入水平 |
| 1.4.2 饱和脂肪酸(SFA) |
| 1.4.3 单不饱和脂肪酸(MUFA) |
| 1.4.4 多不饱和脂肪酸(PUFA) |
| 1.4.5 脂肪酸链长 |
| 1.5 膳食油脂与肠道微生物稳态 |
| 1.5.1 高脂膳食与肠道微生物 |
| 1.5.2 油脂组成对肠道微生物的影响 |
| 1.5.3 膳食油脂、肠道微生物和胆汁酸代谢 |
| 1.6 立题依据与研究意义 |
| 1.7 本课题主要研究内容 |
| 第二章 典型膳食油脂在模拟胃肠道消化过程中的特性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 脂肪酸组成分析 |
| 2.3.2 TAG结构分析 |
| 2.3.3 体外消化模型构建 |
| 2.3.4 消化产物性质表征 |
| 2.3.5 消化过程中脂肪酸释放动力学表征 |
| 2.3.7 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 油脂组成 |
| 2.4.2 不同油脂在胃肠道消化阶段理化性质的变化 |
| 2.4.3 胃消化过程中脂肪乳滴界面蛋白变化情况 |
| 2.4.4 不同油脂在小肠消化过程中总脂肪酸释放行为 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同油脂肠道消化脂肪酸释放规律及其摄入对大鼠餐后血脂组成的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 模拟胃肠道消化试验 |
| 3.3.2 小肠消化过程中脂肪酸释放情况表征 |
| 3.3.3 动物饲养及样品采集 |
| 3.3.4 血脂四项指标测定 |
| 3.3.5 血清样品中脂肪酸组成分析 |
| 3.3.6 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 不同油脂在小肠消化过程中脂肪酸释放情况 |
| 3.4.2 不同油脂灌胃对餐后血脂指标的影响 |
| 3.4.3 不同油脂灌胃对餐后血清脂肪酸组成的影响 |
| 3.4.4 膳食油脂脂肪酸组成与餐后血脂指标的相关性 |
| 3.4.5 膳食油脂脂肪酸组成与餐后血清脂肪酸组成的相关性 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 不同油脂长期摄入对大鼠小肠组织结构和炎症水平的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物饲养 |
| 4.3.2 组织样品收集 |
| 4.3.3 H&E切片制作 |
| 4.3.4 肠道组织形态学观察 |
| 4.3.5 血脂指标测定 |
| 4.3.6 肠道粘膜屏障基因、Toll样受体基因及炎症因子表达水平分析 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 不同油脂长期摄入对大鼠表观指标的影响 |
| 4.4.2 不同油脂长期摄入对大鼠小肠组织形态学的影响 |
| 4.4.4 大鼠小肠粘膜屏障、炎症细胞因子的表达水平 |
| 4.4.5 膳食油脂脂肪酸组成与炎症基因水平的相关性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 不同油脂摄入对大鼠结肠组织健康和胆汁酸代谢的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物饲养 |
| 5.3.2 组织及样品收集 |
| 5.3.3 血脂指标测定 |
| 5.3.4 结肠内容物和血清中胆汁酸含量测定 |
| 5.3.5 结肠H&E切片制作及组织形态学观察 |
| 5.3.6 结肠内容物SCFA含量测定 |
| 5.3.7 肠道微生物组成 |
| 5.3.8 结肠和肝脏组织中基因表达水平分析 |
| 5.3.9 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大鼠表观指标 |
| 5.4.2 不同油脂对结肠组织形态学的影响 |
| 5.4.3 不同油脂对结肠内容物中SCFA含量的影响 |
| 5.4.4 不同油脂对胆汁酸代谢的影响 |
| 5.4.5 不同油脂对SD大鼠肠道菌群组成的影响 |
| 5.4.6 相关性分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 不同油脂摄入对大鼠营养物质吸收的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料与试剂 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 实验动物及样品 |
| 6.3.2 粪便样品中脂肪酸含量测定 |
| 6.3.3 结肠内容物样品水分含量测定 |
| 6.3.4 粪便样品中还原糖、水溶性蛋白和金属元素含量测定 |
| 6.3.5 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 粪便样品中脂肪酸分布 |
| 6.4.2 结肠内容物水分含量、粪便还原糖和水溶性蛋白的含量 |
| 6.4.3 粪便样品中金属元素含量 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论和展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间研究成果 |
四、孕妇膳食、血清中脂肪酸组成及含量分析（论文参考文献）
- [1]常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查及其肠道菌群构成分析[D]. 于晋然. 青岛大学, 2021(02)
- [2]FADS1基因变异对母体血浆及乳汁多不饱和脂肪酸构成的影响研究[D]. 王烟. 吉林大学, 2021
- [3]日粮添加奇亚籽及功能性添加剂对生产DHA营养强化鸡蛋性质研究[D]. 王姿颐. 江南大学, 2021
- [4]孕妇膳食n-6/n-3多不饱和脂肪酸比例与妊娠期糖尿病的关联研究[D]. 杨雅. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]莱菔硫烷通过线粒体及自噬途径降解肝脏脂肪滴的机制研究[D]. 雷鹏. 哈尔滨工业大学, 2021(02)
- [6]DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对母婴脂肪酸水平的影响及机制研究[D]. 吴义霞. 吉林大学, 2020
- [7]功能性纤维通过调节肠道微生物改善机体胰岛素敏感性作用的研究[D]. 徐川辉. 华中农业大学, 2020(02)
- [8]热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究[D]. 郑波. 华南理工大学, 2020
- [9]孕早期镁的营养状况与妊娠期糖尿病风险的前瞻性队列研究[D]. 黄珊珊. 华中科技大学, 2020(01)
- [10]典型膳食油脂胃肠道消化吸收特性及其对肠道健康的影响研究[D]. 叶展. 江南大学, 2020(01)